Что такое аскаридоз
Гельминтоз, развивающийся в результате заражения кишечными нематодами Ascaris lumbricoides, называется аскаридозом. Особенностью заболевания является постоянная миграция личинок паразита в человеческом организме. Клиническая картина заражения проявляется развитием аллергии и абдоминальным синдромом. Иногда может развиваться спазм и закупорка кишечника.
Причина болезни круглый червь Аскарис люмбрикоидес. Оказываясь в организме человека, его личинки проходят 2 стадии развития. На начальной, миграционной, стадии они проникают в кровеносные сосуды слизистой оболочки и с кровотоком разносятся по организму. Несмотря на то что аскариды входят в группу кишечных паразитов, они могут находиться в печени, сердце и других органах.
Через некоторое время личинки можно обнаружить в легких и бронхах. Затем они попадают в полость рта. Вместе со слюной опять возвращаются в кишечник, где и будет проходить их полное созревание. Начинается второй, кишечный, этап развития болезни.
Весь цикл заражения с момента проникновения яиц паразита в организм и до обнаружения яиц новой генерации в фекалиях занимает 2,5-3 месяца.
Диагноз
В ранней фазе аскаридоз распознается на основе клиники болезни, положительных серологических реакций и при обнаружении личинок аскарид в мокроте. В кишечной фазе аскаридоза решающее значение имеет обнаружение в кале яиц аскарид, которые появляются через 2—3 месяца после заражения. Наличие в кишечнике одних самцов выявляется рентгенологически и пробным назначением противогельминтных препаратов.
Рентгенодиагностика аскаридоза имеет значение при неясных клинических проявлениях заболевания и отрицательных копрологических данных, в частности при наличии в кишечнике одних только мужских особей паразита, а также для контроля за результатами дегельминтизации. При этом используют обычную для исследования тонкой кишки методику с приемом внутрь бариевой взвеси. В процессе исследования осуществляют динамическое наблюдение за пассажем бария по тонкой кишке с выполнением обзорных и прицельных снимков. Для более тщательного и быстрого изучения тонкой кишки на всем протяжении по поводу предполагаемого аскаридоза ее заполняют взвесью бария через зонд, предварительно введенный в верхнюю петлю тощей кишки.
Рис. 8. Аскаридоз кишечника. На фоне бария видны характерные лентовидные просветления в петлях тонкой кишки. Рентгенограммы.
При наличии аскарид на фоне бария в просвете тонкой кишки видны характерные лентовидные просветления, обусловленные паразитами (рис. 8, 1 и 2). Контуры этих просветлений четкие, концы — заостренные. Иногда в середине лентовидного просветления определяется узкая продольная полоска бария, находящегося в пищеварительной трубке аскариды. Под влиянием компрессии или пальпации аскариды легко смещаются, нередко начинают двигаться, меняя свое положение в просвете кишки. Одиночные аскариды чаще обнаруживаются в средних и дистальных петлях тощей кишки, а также в подвздошной. В местах максимального скопления аскариды иногда укладываются рядами параллельно друг другу. При большом количестве паразитов они могут обнаруживаться на протяжении всей тонкой кишки, а иногда — в двенадцатиперстной, толстой, в желудке и даже в желчных путях. Аскаридоз обычно сопровождается местной дистонией и дискинезией кишечника, степень выраженности которых зависит во многом от длительности заболевания, числа и размеров аскарид. При этом отчетливо выражено замедление пассажа бария, стойкие спазмы кишки, метеоризм, а также перестройка рельефа слизистой оболочки (утолщение или уплощение складок) на уровне расположения аскарид. При множественном и длительно существующем аскаридозе функциональные расстройства распространяются на весь пищеварительный тракт.
Прогноз при неосложненном аскаридозе благоприятный, при осложненном — в зависимости от вида осложнения.
Эпидемиология
Аскаридоз относится к наиболее частым гельминтозам, распространённым повсеместно. В странах с засушливым климатом встречается нечасто, за Полярным кругом не встречается.
Резервуарам и единственным источником возбудителя является инфицированный человек. Механизм передачи паразита – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, бытовой. Заражение происходит при заглатывании зрелых яиц.
Эпидемиологическая значительность принадлежит, главным образом, овощам, на поверхности которых сохраняются даже малозаметные остатки грунта. Половозрелые аскариды обычно паразитируют в тонкой кишке. Самка выделяет в сутки до 240000 яиц, которые с экскрементами выводятся во внешнюю среду. При удовлетворительных условиях (температура 24–30 градусов Цельсия, влажность не менее 8%, удовлетворительный доступ кислорода) яйца в течение двух недель дозревают до инвазионной стадии.
Лабильная личинка, развившаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При более низких температурах и пониженной влажности период дозревания может продлеваться до нескольких месяцев, а благодаря толстой, пятислойной оболочке инвазионного яйца аскариды имеют возможность сохраняться в почве до семи лет.
Осложнения
Одно из наиболее частых осложнений аскаридоза — кишечная непроходимость, обусловленная закупориванием просвета кишечника клубком аскарид. При длительном застое кишечного содержимого происходит воспаление стенки кишки присоединением вторичной инфекции, также происходит обратное всасывание содержимого кишечника с развитием комовой интоксикации. В крайних случаях это состояние может осложняться перитонитом.
Довольно тяжелым осложнением аскаридоза является закупорка паразитами желчевыводящих путей. При этом симптомы будут сходны с печеночной коликой, возникающей при желчнокаменной болезни. Резкие схваткообразные боли являются одними из самых интенсивных в терапевтической практике, причем купировать эти боли возможно лишь введением спазмолитиков, а в крайних случаях— наркотических анальгетиков.
Часто при поражении желчевыводящих протоков наблюдается рвота. В рвотных массах иногда можно обнаружить взрослых гельминтов и их яйца.
Нарушение оттока желчи в просвет кишечника способствует накоплению в организме метаболитов, которые являются результатом жизнедеятельности не только паразита, но и самого человека. Среди собственных метаболитов человека, выделяемых с желчью, наиболее важным является билирубин. Концентрация его в крови может довольно быстро увеличиться. Попадая на слизистые оболочки и кожу, билирубин окрашивает их в желтоватый цвет (желтуха), а также раздражает рецепторы
Появляется зуд, который в свою очередь усугубляет проявления аллергии, а места расчесов могут спровоцировать вторичную инфекцию (наиболее важно в детской практике, так как дети более чувствительны к зуду). Печень, пораженная аскаридами, также может стать мишенью для бактериальной флоры
В этом случае могут сформироваться абсцессы печени, гнойный холангит, причем инфекция может распространиться и на другие органы брюшной полости, а также спровоцировать сепсис.
Иногда поражается поджелудочная железа. При закупорке ее протока вызывается не только болевой синдром и нарушение пищеварения, но и эндокринные сдвиги. Как правило, у здорового до этого человека серьезных последствий не наблюдается, у больных сахарным диабетом отмечается отрицательная динамика заболевания.
За счет своей подвижности взрослые особи могут подняться по пищеварительному тракту к глотке и, попав в дыхательные пути, вызвать закупорку дыхательных путей и смерть, причем подобная активность паразитов отмечается чаще ночью.
Гораздо реже отмечается локализация аскарид в мочеполовых органах, среднем ухе, евстахиевой трубе, околопочечная клетчатке, головном мозге.
В целом за счет токсико-аллергического воздействия аскариды изменяют иммунологическое состояние организма, отягощая течение различных инфекционных и соматических заболеваний.
Пути заражения аскаридозом
Источник инвазии человек, больной аскаридозом. Яйца аскариды выделяются вместе с фекалиями зараженного человека, попадают в почву и воду. Если не соблюдаются правила гигиены, то они могут попасть и на продукты питания. Таким образом, заражение происходит по фекально-оральному пути.
В человеческий организм аскарида попадает с немытыми руками, с грязными овощами, фруктами или ягодами, контактировавшими с зараженной землей. Вода из колодца, из крана, в том случае если повреждены трубы водопровода и яйца попадают в них из почвы, также способна стать причиной заражения.
Часто наблюдается повторное заражение яйцами червя из своего же организма. Больше всего этому подвержены дети, не всегда в должной мере соблюдающие правила личной гигиены. С плохо вымытыми руками яйца Ascariasis могут попасть на игрушки или еду. Через рот они проникают в желудок, а затем в тонкую кишку, где и происходит развитие личинок. Тонкий кишечник место постоянного пребывания взрослых особей, поскольку там для них всегда есть питание.
Клиническая картина
Основой миграционного периода является аллергизация организма человека веществами обмена живых личинок, особенно в периоды их линек, и продуктами распада погибших. Это проявляется как местными, так и общими аллергическими реакциями (кожные высыпания, ангионевротический отёк, эозинофильные инфильтраты в лёгких – «летучие инфильтраты Леффлера», пневмонии, гранулематозный гепатит, гиперэозинофилия крови, увеличение уровня IgE).
Патогенное воздействие половозрелых аскарид, паразитирующих в кишечнике, характеризуется совершенно иными проявлениями. В кишечную стадию аллергический фактор проявляется незначительно, а травмирующий механизм связан с травматическим влиянием половозрелых нематод аскарид и интоксикацией продуктами их жизнедеятельности. Взрослые паразиты травмируют стенку кишки вплоть до перфорации.
Под воздействием многих факторов (острая пища, лихорадка, лекарства) аскариды могут проникать в выводные протоки печени, поджелудочной железы, дыхательные пути.
Чаще всего они выявляются в больших желчных ходах и их разветвлениях, иногда заходя глубоко, в жёлчные ходы самой печени и даже проникая в её ткань. Иногда вся печень оказывается нашпигованной паразитами.
В случае присоединения инфекции в желчном пузыре, желчных путях возникают воспалительные процессы, в частности – холангит печени.
При массивной инвазии может происходить закупорка просвета кишки клубком аскарид, провоцируя кишечную непроходимость.
Имеют место выявления аскарид в абсцессах в различных частях тела и немногочисленные случаи локализации аскарид в сердце.
Аскариды в процессе своей жизнедеятельности могут приводить к недостатку большинства витаминов, проявляют антиметаболическую активность, иммуносупрессивное и мутагенное воздействие, еще больше усугубляют негативное влияние многих инфекционных заболеваний.
Иммунитет к повторному заражению продолжается несколько месяцев.
Патогенез
Рис. 5. Микронекроз паренхимы печени (в центре препарата) в результате миграции личинок аскарид.
В ранней, миграционной фазе аскаридоз происходит сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, а иногда и распада личинок аскарид, что приводит к возникновению эозинофильных и лимфо-гистиоцитарных инфильтратов, эндартериитов и микронекрозов в стенке кишечника, печени (рис. 5) и легких. Сенсибилизация больного продолжается, но в меньшей степени, и во время кишечной фазы аскаридоза. Личинки наносят повреждения тканям во время миграции, например, разрывают измененные в результате аллергии капилляры в легких, обусловливая кровоизлияния. Взрослые аскариды травмируют и иногда перфорируют стенку кишечника концами своего тела. Клубки аскарид могут вызвать механический илеус, а раздражение нервных окончаний кишечника иногда приводит к спастической непроходимости его. К весьма тяжелым последствиям приводит проникновение аскарид в печень, поджелудочную железу, органы дыхания. Экспериментальной моделью ранней миграционной фазы аскаридоза является морская свинка, которой скармливают инвазионные яйца аскарид. Личинки мигрируют в теле морской свинки, но никогда не достигают здесь половой зрелости. Эти эксперименты показали, что при повторных заражениях число мигрирующих личинок по сравнению с первичным заражением значительно сокращается, уменьшается их размер и срок пребывания в организме хозяина; патологоанатомические изменения в органах при повторном заражении выражены слабее, чем при первичном. При многократном заражении личинки погибают на самом раннем этапе развития, не достигая легких. Все это говорит о развитии у животных иммунитета, который имеет клеточную и гуморальную природу. Через 5—10 дней после заражения аскаридозом в крови хозяина появляются антитела, обнаруживаемые в течение 80—90 дней реакцией преципитации. Последняя бывает положительной и с сывороткой крови людей, перенесших миграционную фазу аскаридоза; она становится у них отрицательной через 3 месяца после заражения. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии — около 25% заражений заканчивается на ранней стадии развития гельминтов. Интенсивность инвазии у приезжих из районов, где аскаридоз не имеет широкого распространения, через некоторое время становится выше, чем у аборигенов.
Клиническая картина
Инкубационный период при аскаридозе —2—3 дня. В клиническом течении аскаридоза имеются две фазы — ранняя, миграционная, и поздняя, или кишечная. В ранней фазе аскаридоз нередко протекает в стертой форме. В других случаях возникает выраженное недомогание, появляется сухой или с выделением мокроты кашель; в мокроте может быть примесь крови. Температура обычно субфебрильная, реже поднимается до 38° и выше; у некоторых больных лихорадка отсутствует. В легких часто отмечаются очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные крепитирующие хрипы. Иногда — сухой или экссудативный плеврит. Печень и селезенка изредка увеличены. Может появиться крапивница. Рентгенологически в легких выявляются так наз. эозинофильные инфильтраты, сопровождающиеся эозинофилией крови до 60—80% . Общее количество лейкоцитов иногда увеличено. РОЭ чаще нормальная. Инфильтраты легких держатся от нескольких дней до 2—3 недель; иногда, исчезнув, появляются вновь.
Рис. 6. Обтурационная кишечная непроходимость на почве аскаридоза (в петлях тонких кишок видны аскариды).
Рис. 7. Петли тонкой кишки, содержащие клубки аскарид.
Аскаридоз в кишечной фазе иногда протекает в стертой форме. Чаще больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, имеющие иногда схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, или, наоборот, запоры, или их чередование. У 50% больных понижается кислотность желудочного сока вплоть до ахилии, а у 20% — повышается. После успешной дегельминтизации секреция желудка, как правило, становится нормальной. Описаны редкие дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф синдромы, но не исключена возможность сочетания в данных случаях аскаридоза с инфекционными болезнями. При аскаридозе обычны головные боли, головокружения, повышенная утомляемость. Наблюдается анизокории, ночные страхи, синдром Меньера, эпилептиформные судороги, менингизм. Артериальное давление у некоторых больных снижается. Иногда возникают бронхиты, астматическое удушье. В крови часто нормо- или гипохромная анемия, эозинофилия непостоянна. Наиболее частые осложнения аскаридозом— обтурационная (рис. 6 и 7) и спастическая непроходимость кишечника; первая обусловлена закрытием его просвета клубком аскарид, вторая — спазмом кишечника вокруг аскариды или около нее. Тяжелое осложнение — проникновение аскарид в желчный пузырь и желчные протоки. При этом возникают приступы острых сверлящих болей в эпигастрии и правом подреберье, рвота. Часто появляется желтуха как следствие холангиогепатита или закупорки аскаридами общего желчного протока. Температура нормальная или повышенная. Печень и желчный пузырь часто увеличены. В результате вторичной бактериальной инфекции возможно возникновение гнойного холангита, абсцесса печени, перитонита, сепсиса. Описан приводящий всегда к смерти так называемый метастатический аскаридоз правой половины сердца и легочного ствола, обусловленный проникновением аскарид из паренхимы печени в крупные ветви печеночных вен через их некротизированную стенку. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы приводит к острому панкреатиту, в червеобразный отросток — к аппендициту. Аскариды могут перфорировать кишечник и желудок в области операционных швов и патологически измененных участков их стенок. Описаны случаи прободения аскаридами пищевода. У некоторых больных аскариды, поднимаясь по пищеводу, достигали глотки и отсюда заползали в дыхательные пути, обусловливая асфиксию. Выход аскарид через рот наносит больным психическую травму. Аскарид находили в моче-половых органах, полости носа, слезноносовом канале, слуховой трубе, среднем ухе, околопочечной клетчатке.
Аскаридоз отягощает течение дизентерии, брюшного тифа, скарлатины, дифтерии, кори, трахомы, скрофулезных кератоконъюнктивитов.
У лиц, имеющих частый контакт с аскаридами, нередко развиваются аллергические явления — астматическое удушье, крапивница, конъюнктивит, сердцебиения; аллергическая перестройка организма у некоторых лиц сохраняется многие годы и после прекращения контакта с аскаридами.
Лечение
Для лечения паразитов применяется:
- Пиперазина адипинат;
- Пирантел;
- Левамизол (Декарис).
Эффективным средством при аскаридозе является кислород, его вводят через желудочный зонд утром натощак или через 3-4 часа после завтрака 2-3 дня подряд.
Декарис
Количество кислорода на один сеанс 1500 мл, после введения кислорода больной должен лежать 2 часа. Кислород противопоказан при язвенной болезни и воспалительных заболеваниях в брюшной полости.
Пиперазина адипинат назначают 2 раза в сутки за 1 час до или через 30-60 минут после еды в течение 2 дней подряд в дозе 1,5-2 г на прием, суточная доза составляет 3-4 г.
Комплекс профилактических мероприятий при аскаридозе направлен на:
- Выявление и лечение инвазированных;
- Охрану почвы от фекальных загрязнений
- Проведение санитарно-воспитательной работы среди населения.
Объем и характер проводимых мероприятий определяется уровнем пораженности населения, особенностями быта и хозяйственной деятельности людей и эпидемического процесса.
Это устанавливается и регламентируется территориальной санитарно-эпидемиологической службой в зависимости от типа очага: интенсивные (20 30% инвазированных), средней интенсивности (6 20%) и неинтенсивные (с пораженностью ниже 6%).
В интенсивных очагах проводят массовую дегельминтизацию населения 2 раза в год. В очагах средней интенсивности дегельминтизацию проводят по микроочаговому принципу (по усадьбам, где есть инвазированный).
В действующих истинных микроочагах аскаридоза (усадьба, где есть инвазированный и возможна передача инвазии) срок диспансеризации 3 года, в течение которых два раза в год (весной и осенью) проводят копрологические обследования всех членов семьи.
Через три года при трехкратном отрицательном результате обследования микроочаг снимается с учета. Оздоровление очагов идет под контролем результатов санитарно-гельминтологического исследования почвы приусадебных участков и огородов. При снижении пораженности до 3 5% и ниже лечению подлежат только инвазированные по мере выявления.
Важное значение (особенно в оздоравливаемых очагах) имеют мероприятия, направленные на охрану внешней среды, особенно огородов, ягодных участков от загрязнения необезвреженными фекалиями. Фекалии можно обезвреживать путем выдерживания их в выгребах уборных в течение 2 лет: заполненный выгреб уборной приусадебного участка закрывают и закапывают, сруб переносят на другую яму
Фекалии можно обезвреживать путем выдерживания их в выгребах уборных в течение 2 лет: заполненный выгреб уборной приусадебного участка закрывают и закапывают, сруб переносят на другую яму.
Нечистоты в первой яме, остающиеся в ней в течение 2 лет, за которые яйца гельминтов почти полностью погибают, могут быть использованы в качестве удобрений.
Этот метод прост, дешев и может быть рекомендован для дачных усадеб, в которых не проводят плановую очистку.
Меры, предусматривающие санитарное благоустройство, как-то: канализация, строительство дворовых уборных, биотуалеты, регулярная очистка, а также использование различных химических веществ для обезвреживания почвы (карбатион 3% раствор 4 л на 1 м2), поликарбацин (30 40 г в 5 л воды на 1 м2), тиозон (200 г на 1 м2) и др. лежат в основе профилактики аскаридоза.
Важное значение имеет санитарная пропаганда, разъясняющая людям недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость соблюдения правил личной профилактики: мытье рук перед едой, употребление в пищу только хорошо вымытых фруктов, ягод, овощей, которые не подвергаются термической обработке. Санитарная культура населения определяет успех профилактической работы
Этиология
Главным фактором передачи аскаридоза является загрязненная почва. Яйца нематод попадают на открытый грунт вместе с фекалиями зараженных людей. Оболочка позволяет личинкам оставаться жизнеспособными в течение длительного периода. Практика показывает, что чаще всего болезнь поражает детей дошкольного возраста. Они контактируют с почвой и песком на прогулках в парке, на детской площадке во дворе дома, а затем пробуют на вкус пальцы и загрязненные предметы.
Существуют и другие пути, по которым паразит попадает в организм здорового человека:
- Употребление зараженных паразитами продуктов. К ним относятся овощи, ягоды, фрукты, которые не были вымыты перед подачей на стол;
- Использование в быту воды, которая так или иначе контактирует с фекальными загрязнениями и не прошла все циклы очистки;
- Передача глистов через плаценту (зафиксированы единичные случаи).
Лечение
Курс терапии при глистах у детей включает несколько этапов – подготовку, терапию и очищение. В течение всего лечения необходимо проводить общеукрепляющую профилактику и тщательно соблюдать гигиену, чтобы избежать повторных заражений или заражений кого-то из членов семьи. Некоторые типы глистов, например, цепень или эхинококк, могут быть удалены только хирургически.
Подготовительный этап подразумевает прием сорбентов – Смекты, Энтегнина, которые впитывают токсины и очищают организм. Следом за ними идут антигистаминные препараты, они снимают общий зуд и предупреждают развитие аллергических реакций на препараты.
Лечение гельминтоза у детей на основном этапе – это непосредственно прием антигельминтных препаратов в виде таблеток, свечей или суспензий. Медикаменты подбираются в зависимости от вида гельминта, индивидуальных показаний и противопоказаний. Некоторые антигельминты работают в 2 приема:
- первый курс убивает уже развившихся особей;
- второй курс помогает справиться с личинками и яйцами (назначается через 2 недели после первого).
Очищение призвано избавить тело от остатков умерших паразитов, на этом этапе используются сорбенты, клизмы, желчегонные препараты. Помочь малышу можно, добавив в диету сырую морковку, кисломолочные продукты, грубый хлеб, фрукты, овощи, рыбий жир, орехи, особенно грецкие и арахис.
Дополнительно для восстановления организма при серьезных поражениях могут быть использованы витаминные комплексы, железо, минералы, специальная диета, которые повысят гемоглобин, восстановят функции печени и укрепят организм в целом. Врач подробно расписывает план лечения, избегая возникновения побочных эффектов. Обязательно проведение контрольных анализов. Самолечение и отхождение от плана не допускается.
Причины аскаридоза у детей
В основном аскаридами заражаются дети младшего возраста. Возбудитель аскаридоза у ребенка — аскарида человеческая(Ascaris lumbricoides), круглый червь бело-розового цвета. Самки достигают до 40 см в длину, самцы — до 25 см. Аскариды могут паразитировать в различных органах ребенка, но в основном в тонком кишечнике.
Биологическим хозяином аскарид является человек, но для полноценного жизненного цикла яйца гельминтов должны пройти созревание в почве. Дети заражаются созревшими аскаридозными яйцами, проглатывая их вместе с обсемененными частицами почвы и песка с игрушек, грязных рук, немытых фруктов и овощей.
Особенность развития аскаридоза связана с жизненным циклом гельминтов. Проглоченные с грязью зрелые яйца аскарид превращаются в личинки. Последние проникают через стенки кишечника в кровяное русло и попадают в различные органы: печень, желчный пузырь, правый желудочек сердца, легкие и бронхи. Попадая в бронхи, личинки вызывают кашель, и вместе с мокротой заглатываются в пищеварительный тракт. Так они вновь попадают в тонкий кишечник, где и превращаются в половозрелых особей.
С момента заражения яйцами и до взрослых особей проходит 2–3 месяца. На поздней стадии в кишечнике у ребенка паразитируют взрослые глисты. Самка аскариды за одни сутки откладывает до 240 тысяч незрелых яиц. Они с калом выделяются наружу и, попадая в почву, могут сохранять жизнеспособность несколько лет. Взрослые же особи живут в организме 12 месяцев и погибают. Жизненный цикл на этом у них заканчивается. Если не происходит повторного заражения яйцами, ребенок самопроизвольно излечивается, выгоняя погибших глистов естественным образом из организма. Но, ждать самоизлечения аскаридоза у детей опасно, так как они за время пребывания в детском организме наносят ему огромный вред:
- Могут вызвать прободение кишечника с тяжелыми последствиями;
- Забирают питательные вещества из пищи. Это приводит к авитаминозу, снижению защитных сил организма и частым инфекционным заболеваниям;
- Способствуют развитию легочных заболеваний, гепатита, аппендицита, кишечной непроходимости и других патологий;
- Могут стать причиной снижения слуха, зрения, поражения участков головного мозга.
Записаться на прием к врачу вы можете по телефону
или с помощью системы онлайн-записи на сайте
Записаться к врачу
Симптоматика аскаридоза у детей
Как распознать аскаридоз у детей, симптомы, указывающие на него? Симптомы аскаридоза проявляются в большей или меньшей степени и зависят от стадии заболевания. В легочной стадии симптоматика следующая:
- подъемы температуры;
- болевые ощущения в груди;
- сухой кашель;
- мокрота с кровью.
Период нахождения взрослых аскарид в кишечнике проявляется симптомами расстройства пищеварения, усиленным газообразованием, периодическими спастическими болями в животе, резкой потерей веса. Вместе с калом выходят взрослые аскариды. Реакция организма на присутствие аскарид может проявляться у ребенка кожными высыпаниями (крапивница), которые не поддаются обычным способам лечения.
Диагностика аскаридоза у детей
Из-за сложного жизненного цикла, проходящего в организме человека, аскарид довольно сложно обнаружить. Требуется наблюдение за ребенком на протяжении 2–3 недель и проведения ряда исследований:
- анализ крови (общий, биохимия и на антитела);
- анализ мочи общий;
- анализ кала на яйца гельтминтов;
- анализ мокроты;
- рентген легких и кишечника;
- эндоскопия кишечника.
Лечение аскаридоза у детей
При диагностировании аскаридоза у ребенка, назначается антигельминтная терапия. Лечение аскаридоза у детей проводит врач-педиатр. Схема лечения и ее содержание назначается в зависимости от тяжести заболевания, возраста и состояния здоровья ребенка. Чаще всего назначаются лекарства: Интоксик, Гельмифорт, Бактефорт, Левамизол, Пиперзин, Пирантел. Эффективность этих антигельминтных препаратов составляет 80–100%. Через месяц после лечения проводят контрольное обследование ребенка.
Профилактика аскаридоза
Заражение аскаридами чаще всего происходит в детских коллективах в весенний и летний период во время прогулок и игр на природе. Опасность последствий этого заболевания нельзя недооценивать. Поэтому родителям необходимо научить детей правилам личной гигиены как можно раньше. Также необходимо следить за качеством детского питания, укреплением общего иммунитета. В качестве профилактики необходимо регулярно проводить превентивную дегельминтизацию.
Патогенез токсокароза
Входные ворота — ротовая полость. При проглатывании яиц токсокар они попадают в тонкий кишечник, где разрушается оболочка яйца, и живые личинки выходят в просвет кишки, пенетрируют (пробуравливают) стенку кишечника и с током крови через систему воротной вены попадают в печень. Там одна их часть задерживается (частично гибнет), окружается воспалительными инфильтратами с образованием паразитарных гранулём, а другая часть через печёночные вены попадает в правые отделы сердца, откуда проникает в лёгочную капиллярную сеть и разносится по большому кругу кровообращения, заселяя все возможные органы (кожу, мышцы, глаза, головной мозг, щитовидную железу и другие) и ткани (также оседая в них и формируя воспалительно-аллергические инфильтративные образования).
В этих органах, в зависимости от индивидуальных свойств иммунной системы и массивности заражения, личинки могут сохраняться десятилетиями, обуславливая весь комплекс патологических изменений. При значимом снижении иммунитета или влиянии неблагоприятных факторов не исключается повторная миграция.
В процессе миграции личинки паразита механически травмируют ткань человеческого организма, вызывая воспалительные реакции, геморрагии, некрозы.
Главное же воздействие на организм оказывают иммунопатологические реакции, связанные с выраженным аллергическим действием антигенов токсокар (аллергические реакции немедленного и замедленного типов). Происходит сенсибилизация иммуноаллергических клеток и последующее резкое повышение выброса медиаторов аллергии и выработки IgE, что обуславливает выраженный каскад реакций острой аллергии (крапивница и сокращение бронхов). Это в какой-то мере может стать позитивным звеном и привести к гибели части личинок, однако часто характер процесса несёт чрезмерный ответ и становится патологическим для организма.
В отсроченный период в результате реакций гиперчувствительности замедленного типа происходит контакт предварительно сенсибилизированных лимфоцитов с антигенами токсокар, что проявляется в образовании специфических иммунных комплексов и последующим привлечением в околопаразитарные ткани макрофагов, эозинофилов и иммунных кластеров с формированием паразитарных гранулём в любых человеческих органах (преимущественно в печени, лёгких, сердце, лимфатических узлах, коже и другое) с длительно протекающими токсико-аллергическими поражениями органа и организма целом.
С течением времени гранулёмы могут обрастать капсулой фиброзного характера, что несколько отграничивает патологический паразитарно-аллергический процесс и может являться препятствием при диагностике и лечении.
Преимущественная локализация гранулём определяет главенствующие клинические и патоморфологические изменения, например, обнаружено сходство изменений в лёгких при токсокарозе и бронхиальной астме: по статистике около 50% случаев бронхиальной астмы ассоциировано с токсокарозом и выявлением специфических антител при ИФА.
Длительное паразитирование у человека может приводить к функциональному истощению и извращению иммунологических реакций, что проявляется общим снижением и неадекватными реакциями иммунитета на какие-либо стандартные раздражители.
При малоинтенсивном заражении вследствие слабого иммунного ответа возможно изолированное единичное проникновение личинок в глаза (преимущественно в области сетчатки вблизи зрительного нерва или желтого пятна), что выражается развитием кровоизлияний, образованием эозинофильно-лимфоцитарных гранулём, длительно протекающими воспалительными процессами (воспалительно-аллергическими) различных сред глаза (в зависимости от локализации гельминта) и иногда приводит к потере органа зрения.
Иммуноферментный анализ крови — выводим гельминтов на чистую воду
Это тест позволяет выявить инфицирование одним или несколькими видами паразитов. Он проводится на наличие аскарид, токсокар, трихинелл, сосальщиков-описторхисов, эхинококков, китайских двуусток и т. д.
Принцип тестирования основан на иммунном ответе организма на присутствие гельминтов. Заражение глистами вызывает выработку белковых антител, которые выявляются в ходе анализа. Поскольку каждый паразит провоцирует образование определённого иммуноглобулина, по результатам анализов видно, какие гельминты есть в организме человека.
Анализ реагирует на все формы паразитов – яйца, личинки, взрослых глистов. Точность составляет более 90%. Обследование показывает не только наличие заражения, но и его степень.
После лечения анализ сдается повторно. Положительный результат может наблюдаться еще некоторое время после гибели паразитов. Концентрация иммуноглобулинов будет постепенно снижаться еще несколько месяцев. Затем анализ станет «чистым». Для исследования берется кровь из вены натощак в объеме 3-5 мл. Анализ делается двукратно.
УЗИ и исследование на иммуноглобулины позволяют выявить гельминтозы ми начать лечение. Благодаря их использованию снизилось количество случаев неправильной диагностики, приведших к осложнениям. Главное – при подозрении на глистную инвазию вовремя обратиться к врачу.