Реабилитация при атрофии мышц

Сопутствующие заболевания

Болезни мышц могут прогрессировать очень быстро, если их течение осложняют другие заболевания, уменьшающие подвижность. Поэтому мы обязательно лечим сопутствующие заболевания.

Основные заболевания, способные ухудшать самочувствие:

Болезни суставов и позвоночника (артроз, грыжа межпозвонкового диска, остеохондроз и т.п.) блокируют подвижность спины и конечностей. Они могут развиться из-за смещения центров тяжести тела на фоне слабости мышц. Здесь мы с успехом применяем мягкую мануальную терапию, массаж, электрофорез карипазима.
Хронические тонзиллит, фарингит, гайморит, аденоидит. Постоянное присутствие болезнетворных микробов в дыхательных путях обусловливает постоянную интоксикацию, а токсины негативно воздействуют на мышцы, особенно сердечную. Поэтому в случае необходимости мы выполняем курс лечения этих заболеваний.
Другие хронические инфекции (почек, печени, нижних дыхательных путей).
Избыточный вес. Он опасен избыточной нагрузкой на мышцы, суставы, позвоночник. Часто служит причиной обездвиженности. Мы выявляем причины ожирения и подбираем схему его лечения.
Нарушения в работе щитовидной железы. Нарушения обмена веществ при снижении или повышении функции щитовидной железы могут быть причиной снижения силы мышц. При необходимости мы контролируем содержание щитовидных гормонов крови и привлекаем к лечению эндокринолога.
Сосудистые болезни (артериальная гипертония, нарушения мозгового кровообращения) способствуют перегрузке сердца и быстрому развитию миопатии сердечной мышцы, а значит и сердечной недостаточности. При необходимости мы выполняем нагрузочные кардиопробы и подбираем лечение.
Бронхиальная астма приводит к кислородному дефициту в мышечной ткани, что способствует слабости мышц и прогрессированию миопатии. При необходимости рекомендуем курс лечения по поводу бронхиальной астмы.

Что такое мышечная атрофия

Мышечная атрофия — это потеря или истончение мышечной ткани. В таком состоянии мышцы выглядят меньше, чем обычно, и теряют силу. Мышечная атрофия может возникнуть из-за недоедания, возраста, генетики, отсутствия физической активности или определенных заболеваний.

Физиологическая атрофия возникает, когда человек недостаточно использует свои мышцы. Нейрогенная атрофия появляется из-за заболеваний или других проблем, связанных с нервами.

Симптомы включают снижение мышечной массы, уменьшение размеров одной конечности по сравнению с другой, а также онемение, слабость и покалывание в конечностях. Подобное заболевание можно вылечить с помощью упражнений и здорового питания.

2.Причины

На клеточном уровне мышечная ткань устроена так, что ее длительное бездействие воспринимается организмом как повод для «сокращения штатов», т.е. для избавления от энергозатратных, но не используемых мышечных волокон. Поэтому наиболее распространенная причина атрофии бедренного квадрицепса – продолжительный период вынужденной неподвижности после травмы, масштабного хирургического вмешательства, комы и т.п.

Однако спектр возможной этиологии отнюдь не ограничивается сказанным. К такой атрофии могут приводить также врожденные, генетически обусловленные аномалии и дегенеративные заболевания мышечной ткани, аутоиммунные болезни, миозит (воспаление мышц), суставная патология, эндокринные и/или метаболические расстройства, а также дегенеративно-дистрофические процессы в проводниковых структурах нервной системы. Кроме того, атрофия может начаться в силу алиментарных причин, т.е. на фоне длительного и глубокого дефицита питательных веществ в связи с голоданием (в том числе и при применении экстремальных диет «для похудения»). Некоторые хронические и острые интоксикации также способны запустить атрофический процесс в мышцах. Наконец, атрофия может быть следствием естественного угасания метаболизма и активности в старческом возрасте.

Питание при атрофии мышц

Миопатия и амиотрофия приводят к потере мышечной ткани. Задача пациента и доктора – успевать эту потерю восстанавливать. Известно, что для роста мышц требуется белок, но не все знают какой, в каком количестве и режиме. Мы рекомендуем принимать питательные смеси в виде аминокислот, с добавлением витаминов и L-карнитина. Дозы рассчитываем с учетом веса, возраста пациента и состояния желудочно-кишечного тракта.

Нередко белки по какой-то причине не усваиваются из желудочно-кишечного тракта и прием белкового питания не приводит ни к чему, кроме проблем с пищеварением. Информацию о качестве усвоения белков можно получить в результате копрологического исследования кала. Поскольку питание – важная составляющая лечения миопатии, мы в этих случаях обязательно лечим причину нарушения усвоения белков (снижение экскреторной функции поджелудочной железы, воспаление слизистой кишечника и т.п.).

Гимнастика при миопатии и амиотрофии

Гимнастика при нервно-мышечных болезнях имеет свои особенности. Дело в том, что при слабости той или иной мышцы, вместо нее в движение могут включаться другие (мышцы синергисты и др.). В результате возникает неправильный паттерн движения, который не только не приводит к желаемому эффекту, но и может повредить другие мышцы, суставы или межпозвонковые диски. По этой причине гимнастика при миопатии и амиотрофии основана на изолированном включении отдельных мышц.

До сих пор не удалось создать единую систему гимнастики для миопатов, т.к. тонусно-силовой дисбаланс мышц у каждого пациента различен. Упражнения приходится подбирать и дозировать индивидуально каждому пациенту.

В дальнейшем гимнастика выполняется в домашних условиях в паре с помощником или самостоятельно. Мы обучаем выполнению гимнастики в ходе лечения.

Диагноз

Скрининг мышечной атрофии ограничен отсутствием установленных диагностических критериев, хотя было предложено много. Можно использовать диагностические критерии других состояний, таких как саркопения или кахексия . Эти синдромы также можно выявить с помощью скрининговых опросников. нужна ссылка

Мышечная масса и изменения могут быть количественно оценены с помощью визуализирующих исследований, таких как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография (МРТ) . Биомаркеры, такие как мочевина в моче , могут использоваться для приблизительной оценки потери мышечной массы в условиях быстрой потери мышечной массы. Другие биомаркеры в настоящее время находятся в стадии изучения, но не используются в клинической практике.

Массаж при миопатии и амиотрофии

Стандартные методики массажа не вполне подходят для лечения миопатии и амиотрофии. Кроме того, эффект массажа напрямую зависит от правильности его выполнения. К сожалению, нам регулярно приходится видеть пациентов после курса массажа с абсолютно непроработанными при массаже проблемными мышцами.

Правильный массаж начинается с определения неэластичных, уплотненных, ослабленных участков мышц. Именно на эти участки и должны быть направлены основные усилия при массаже. Причем требуется сочетание тонизирующего массажа на ослабленные участки с расслабляющим, растягивающим и рассасывающим на уплотненные участки мышц.

Если имеется слабость дыхательной мускулатуры, выполняется массаж грудной клетки для облегчения дыхательных движений.

Мы выполняем массаж в клинике и обучаем родственников пациентов самостоятельному выполнению массажа в домашних условиях. Если пациент находится на лечении без сопровождающих, обучаем самомассажу.

Информация о полинейропатии

Слово «полинейропатия» переводится с греческого языка как «поражение многих нервов». Этот термин очень точно описывает суть патологии. Все структуры организма опутаны сетью тонких нервных волокон, которые делятся на три группы:

моторные: отвечают за двигательные функции;
сенсорные: обеспечивают чувствительность тканей;
автономные (вегетативные): необходимы для неосознанной регуляции деятельности тех или иных структур, например, сосудов или внутренних органов.

Поражение тех или иных волокон неизбежно влечет за собой нарушение их функций. Наиболее распространена смешанная полинейропатия нижних конечностей, при которой проявляются симптомы дисфункции чувствительных и двигательных нервов.

Виды

Полинейропатия делится на несколько видов в зависимости от типа пораженных волокон:

сенсорная: страдают нервы, обеспечивающие чувствительность;
моторная: выявляются нарушения работы двигательных нервов;
моторно-сенсорные: смешанная форма, при которой преобладают двигательные нарушения;
сенсорно-моторные: смешанная нейропатия, при которой больше выражены нарушения чувствительности;
вегетативная: на первое место выходят нарушения работы внутренних органов, изменения тонуса сосудов и связанные с ним трофические нарушения.

Значительные различия в симптоматике заметны лишь на начальных стадиях развития болезни. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются все нервные волокна, и проявления приобретают смешанный характер.

Существуют и другие виды классификации заболевания:

в зависимости от причины: алкогольная, диабетическая, идиопатическая и т.п.;
в зависимости от локализации очага: полинейропатия верхних или нижних конечностей;
в зависимости от типа течения: острая, подострая, хроническая;
в зависимости от механизма возникновения: демиелинизирующая (разрушается оболочка, покрывающая нервные волокна), аксональная (формируется при гибели нервных отростков – аксонов), аксонально-демиелинизирующая.

Признаки и симптомы

Тяжелая мышечная атрофия, приводящая к истощению у молодой девушки с хроническим ревматизмом

Отличительным признаком мышечной атрофии является потеря мышечной массы. Это изменение может быть трудно обнаружить из-за ожирения, изменений жировой массы или отека. Изменения веса, окружности конечностей или талии не являются надежными индикаторами изменений мышечной массы.

Преобладающим симптомом является повышенная слабость, которая может привести к затруднениям или неспособности выполнять физические задачи в зависимости от того, какие мышцы поражены. Атрофия мышц кора или ног может вызывать трудности при вставании из положения сидя, ходьбе или подъеме по лестнице, а также может стать причиной частых падений. Атрофия мышц горла может вызвать затруднение глотания, а атрофия диафрагмы может вызвать затруднение дыхания. Мышечная атрофия может протекать бессимптомно и оставаться незамеченной до тех пор, пока не будет потеряно значительное количество мышц.

Патогенез саркопении

Около 40% массы тела человека представлены скелетными мышцами, которые играют одну из ключевых ролей в регуляции обмена веществ, помогают удерживать туловище в определенном положении и контролировать движение отдельных частей.

Различные стрессовые факторы, характерные изменения звеньев метаболизма на фоне гиподинамии приводят к ремоделированию мышечного волокна. Подобный приспособительный ответ с возрастом представляет собой уже определенную угрозу не только для качества жизни человека, но и для ее продолжительности.

Более того, меняется возможность независимого функционирования человека, вплоть до развития инвалидности и высокой потребности во внешней помощи.

Актуальной клинической проблемой, связанной с изменением скелетных мышц, является саркопения.

В последнее время были опубликованы результаты ряда исследований, направленных на изучение и возможные потенциальные методы стимуляции или сохранения мышц.

Например, хорошо изучена роль различных сигнальных молекул, в частности гормона роста (ГР) и инсулинподобного фактора роста-1 (ИФР-1).

ИФР‐1 активирует каскад внутриклеточных сигнальных реакций, включающих фосфатидилинозитол‐3‐киназу (phosphoinositide 3-kinases, PI3K) и Akt‐1 (RAC-alpha serine/threonine-protein kinase), регулирующие рост мышечного волокна.

Внутриклеточный фермент Akt‐1 отвечает за запуск гликоген‐синтазы‐киназы‐3β (glycogen synthase kinase 3 beta, GSK‐3β) и мишени рапамицина у млекопитающих (mammalian target of rapamycin, mTOR). Фосфорилирование GSK‐3β посредством Akt‐1 запускает ингибирование фактора инициации трансляции eIF2B (guanine nucleotide exchange factor).

Активация mTOR приводит к дальнейшему фосфорилированию рибосомальной протеинкиназы p70S6K и PHAS‐1/4E‐BP1 (аnti-4E Binding Protein-1), которая в свою очередь запускает синтез белка и инициацию трансляции.

Таким образом, изучение пути Akt‐1/GSK‐3β и Akt‐1/mTOR, а также разработка возможных терапевтических методов воздействия являются важными для понимания механизмов роста и восстановления мышц. Более того, возможно, ИФР‐1/Akt могут замедлить механизмы, вовлеченные в разрушение белков.

Так, Akt‐1 фосфорилирует семейство FoXO (forkhead box protein O1) факторов транскрипции, где они остаются изолированными в цитоплазме, что приводит к ингибированию транскрипции FoXO атрогин‐1/MAFbx и MuRF1 (muscle RING-finger protein-1) – важнейших регуляторов атрофии скелетных мышц.

Также интерес представляют сигнальные пути для активаторов поперечно-полосатых мышц: фактор Rho (striated muscle activator of Rho signaling, STARS) и фактор ответа в сыворотке (serum response factor, SRF).

STARS – специфичный для мышц белок, который связывается с полоской саркомера и нитями актина. Известно, что STARS усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток и согласно данным исследований играет важную роль в стабилизации саркомера, защищая его от механических повреждений.

Любопытны результаты работ, где было продемонстрировано повышение уровней STARS, фактора транскрипции-А миокардина и матричной рибонуклеиновой кислоты SRF после 8 недель физических упражнений на сопротивление.

Однако еще не выяснены молекулярные эффекты межмышечных жировых депо на метаболизм мышечных клеток, так же, как и сигнальные связи между жировыми клетками и миофибриллами.

Предполагается, что саркопения и ожирение обладают взаимным негативным эффектом: саркопения приводит к снижению физической активности и, как следствие, к накоплению жировой массы; наоборот, наличие ожирения сопровождается активацией синтеза провоспалительных цитокинов, нарушением регуляции секреции лептина и адипонектина, уменьшением чувствительности мышц к инсулину, низкой физической активностью.

Так, запуск синтеза фактора некроза опухоли-α (TNF-α) через активацию ядерного фактора к-В способствует развитию воспаления, что усугубляет саркопению.

Ранее сообщалось, что внутримышечные липиды и их производные нарушают функцию митохондрий, при этом усиленная секреция провоспалительных миокинов может быть ответственна за мышечную дисфункцию и поддержание воспаления в жировой ткани и скелетных мышцах.

Таким образом, внутримышечные жировые депо, а также митохондриальные нарушения, по-видимому, имеют решающее значение в развитии липотоксического воздействия на скелетные мышцы. Создание антител к E3-лигазам MuRF-1 и MaFbx, очевидно, поможет распознаванию истинного влияния этих белков на мышечную деградацию.

Симптомы мышечной дистрофии

Ниже приведены симптомы мышечной дистрофии Дюшенна, наиболее распространенной формы заболевания. Симптомы мышечной дистрофии Беккера сходны, но она имеет тенденцию к началу в 20-25 лет или позже, более мягкая и прогрессирует медленнее.

Ранние симптомы

Ковыляющая походка
Боль и скованность мышц
Сложность при беге и прыжках
Хождение на носочках
Трудность сидеть или стоять
Сложности обучения, такие как развитие речи позже обычного
Частые падения

Поздние симптомы

Неспособность ходить
Сокращение длины мышц и сухожилий с дальнейшим ограничением движения
Проблемы с дыханием могут стать настолько серьезными, что необходима медицинская помощь
Может проявиться сильное искривление позвоночника если мышцы недостаточно сильны, чтобы поддерживать его структуру
Мускулы сердца могут быть ослаблены, что приводит к сердечным проблемам
Трудность глотания – это может вызвать аспирационную пневмонию, и иногда необходима питательная трубка

1.Общие сведения

Четырехглавая мышца (квадрицепс) расположена с передней стороны бедра и частично охватывает его сбоку. Свое название она получила в связи с анатомически сложным строением: мышцу образуют четыре структуры (головки) с раздельным началом и общим сухожилием, которое крепится в области коленного сустава. Функциональная задача четырехглавой мышцы бедра заключается в сгибании голени и поднятии колена кверху; кроме того, четырехглавая мышца является одним из экстензоров (разгибателей) тазобедренного сустава. Соответственно, любая патология этой четырехкомпонентной мышцы неизбежно сказывается на походке и, в целом, на подвижности человека.

Атрофическим называют процесс постепенного отмирания клеток в какой-либо ткани, что влечет за собой сокращение ее объема и прогрессирующую (с той или иной скоростью) утрату функциональной состоятельности. Таким образом, атрофия четырехглавой мышцы бедра – серьезная угроза моторной функции; оставленный без внимания и медицинской помощи, этот процесс в поздних стадиях может полностью вывести конечность из строя и результировать инвалидностью.

Болячки на коже головы: лечение

В нашем центре работают квалифицированные дерматовенерологи, трихологи и другие специалисты, которые быстро и верно выяснят причину болячек, корочек и ранок на голове, а затем назначат лечение, которое поможет вам полностью избавиться от проблемы. Как правило, в курс терапии входят:

витамины и лекарства для приема внутрь;
местные препараты, обладающие заживляющим и антисептическим действием;
озонотерапия кожи головы;

Консультацию по лечению болячек на коже головы у нас в клинике сейчас можно получить абсолютно бесплатно. Для этого необходимо всего лишь назначить дату и время приема по телефону или через сайт.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Записаться на бесплатную консультацию трихолога по телефону:

+7 (495) 788-35-93

Вопросы пользователей

Болит кожа головы и лезут волосы — как лечить?: В течение 10 лет лезут волосы и очень болит кожа головы в районе темечка, к каким только врачам ни обращалась, никто не может определить причину, лечение ,которое назначали не помогает. Помогите!!!
Что можно сделать при диагнозе lichen planopilaris?: По результатам гистологии кожи головы мне поставлен диагноз: lichen planopilaris . Волосы по линии пробора выпадают, покраснение у корней, особенно после мытья. Что можно сделать?

Иван, 23 года

Несколько лет я мучился болячками на голове. Воспаленная кожа, болячки, зуд доводили до бешенства. Пошел лечиться в этот центр. Сейчас кожа чистая. Оставляю положительный отзыв.

Миша, 21 год

Моя мама по рекомендации нашла врача в этой клинике и записала меня на прием. Пошел туда, потому что устал от болячек на голове. Оказалось, что все нестрашно, врач прописал препараты, рассказал, что это за болячки и откуда они взялись. Уже полгода как все ранки на коже сошли.

Надежда, 27 лет

Спасибо Ирине Рамазановне, вылечила мне болячки на голове. Я не была уверена, что мне помогут, когда записывалась в центр. Все тактично и деликатно, без претензий.

Симптомы прогрессирующей мышечной дистрофии

снижение мышечного тонуса;
нарушение походки из-за слабости мышц ног;
утрата физических навыков;
атрофия скелетных мышц;
отсутствие мышечных болей;
частые падения;
жалобы на постоянную усталость;
увеличение в размере мышц, особенно икроножных;
разрастание соединительной ткани на местах погибших мышечных волокон.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Лучшие врачи по лечению Мышечной дистрофии

Невролог
Вертебролог
Гирудотерапевт
Вегетолог

Занегин Дмитрий Андреевич

Стаж 18
лет

Кандидат медицинских наук

Клиника здорового позвоночника Здравствуй на Беговой

г. Москва, Хорошевское ш., д. 12, корп. 1

Беговая
60 м

8 (495) 185-01-01

Невролог
Вертебролог
Вегетолог
Мануальный терапевт
Рефлексотерапевт
Врач высшей категории

Кучейник Сергей Григорьевич

Стаж 38
лет

Кандидат медицинских наук

Клиника здорового позвоночника Здравствуй на Октябрьской

г. Москва, Ленинский пр-т, д. 2а

Октябрьская
10 м

8 (495) 185-01-01

9.8

Невролог
Ревматолог
Физиотерапевт
Вертебролог
Реабилитолог
Вегетолог
Врач высшей категории

Петрова Оксана Александровна

Стаж 23
года

Центр ортопедии и неврологии Premium ZdravClinic

г. Москва, пр-т Вернадского, д. 105, корп. 4

Юго-западная
400 м

8 (495) 185-01-01

9.3

Мануальный терапевт
Невролог
Вертебролог
Вегетолог

Нуцалханов Тимур Эрсмурзаевич

Стаж 20
лет

Клиника здорового позвоночника Здравствуй на Беговой

г. Москва, Хорошевское ш., д. 12, корп. 1

Беговая
60 м

8 (495) 185-01-01

9.9

Невролог
Физиотерапевт
Рефлексотерапевт
Врач высшей категории

Георгиева Елена Валериевна

Стаж 31
год

Кандидат медицинских наук

Астери-Мед на Автозаводской

г. Москва, ул. Велозаводская, д. 13, стр. 2

Дубровка
840 м

8 (495) 185-01-01

Невролог
Врач высшей категории

Трунев Евгений Валериевич

Стаж 26
лет

Лечебно-диагностический центр Кутузовский (ГК Evolutis Clinic)

г. Москва, ул. Давыдковская, д. 5

Славянский бульвар
1.1 км

8 (499) 519-36-13

Невролог
Рефлексотерапевт
Вертебролог
Врач высшей категории

Никитина Наталия Сергеевна

Стаж 36
лет

Медстайл эффект на Достоевской

г. Москва, 3-й Самотёчный пер., д. 2

Достоевская
330 м

8 (499) 519-39-98

9.5

Невролог
Вертебролог
Реабилитолог
Вегетолог
Рефлексотерапевт
Врач первой категории

Кусочкина Наталья Александровна

Стаж 20
лет

Ист Клиник в Беляево

г. Москва, Профсоюзная, д. 104

Беляево
110 м

8 (499) 969-29-33

9.3

Невролог
Рефлексотерапевт
Врач высшей категории

Мустафаев Фархад Музафарович

Стаж 39
лет

Кандидат медицинских наук

МРТ Измайлово

г. Москва, 15-я Парковая, д. 5

Первомайская
1.6 км

8 (495) 185-01-01

9.6

Невролог
Врач функциональной диагностики
Врач высшей категории

Давудова Тамила Шангереевна

Стаж 12
лет

Поликлиника ПрофМедЛаб

г. Москва, Пресненский Вал, д. 14

Улица 1905 года
660 м

8 (495) 185-01-01

АТРОФИЯ МЫШЦ

Определение

Атрофия мышц (мышечная атрофия) — это процесс, при котором объем мышцы уменьшается (от др.-греч. ἀτροφία – отсутствие пищи, голодание).

Факторы, влияющие на атрофию мышц

Факторами, влияющими на атрофию мышц, являются:

голодание,
нарушение иннервации мышцы (травмы, пережатие нерва, заболевания),
отсутствие физических нагрузок (неиспользование);
старение.

Голодание

При голодании в процесс вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, ЦНС. Уменьшение объема скелетных мышц связано с недостаточным количеством белка, поступающего в организм и тем, что для решения своих энергетических проблем организм человека начинает использовать белки скелетных мышц и сердечной мышцы. Установлено, что после блокады Ленинграда ее жители имели большие проблемы с сердечно-сосудистой системой (Жизнь и смерть в блокированном Ленинграде, 2001).

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах:

Гипертрофия скелетных мышц человека
Биомеханика опорно-двигательного аппарата человека

Нарушение иннервации мышцы

Если нерв, идущий к мышце, перерезать, она постепенно атрофируется. Этот процесс называется денервационной атрофией. Причиной денервационной атрофии могут быть: травмы, пережатие нерва из-за мышечного спазма или межпозвонковой грыжи, различные заболевания, а также старение.

Денервация приводит к атрофии мышечных волокон уже на третий день (А. Дж. Мак-Комас, 2001). Атрофия протекает очень быстро – в течение двух месяцев. К концу второго месяца остается всего 20-40% от начальной массы мышцы. Атрофия мышечного волокна сопровождается уменьшением площади поперечного сечения миофибрилл. Также уменьшаются размеры митохондрий. Ядра перемещаются в центр мышечного волокна и начинаются округляться, снижается активность ферментов и концентрация миоглобина. Также ухудшаются показатели сокращения мышцы. Процесс ее сокращения развивается медленнее.

Отсутствие физических нагрузок (неиспользование)

Постельный режим, иммобилизация конечности и пребывание в условиях невесомости в одинаковой степени влияют на мышцы

Каждый, кто из-за болезни или травмы был вынужден находиться в постели, обращал внимание на ощущение слабости, возникающее после этого при вставании или ходьбе. В отличие от гипертрофии мышц, для которой характерен длительный период проявления (около трех месяцев), атрофия мышц протекает очень быстро

В первые 6 часов иммобилизации конечности интенсивность белкового синтеза начинает снижаться (Дж.Уилмор, Д.Л.Костилл, 1997). Видимое снижение массы мышц происходит уже на 3-4 день. Снижение массы происходит быстрее в тех мышцах, которые больше использовались. Поэтому она больше проявляется в антигравитационных мышцах по сравнению с их антагонистами. При отсутствии физических нагрузок площадь поперечного сечения мышечных волокон I и II типа уменьшается одинаково. Показано, что при этом снижается процент медленных мышечных волокон и увеличивается процент мышечных волокон IIB типа.Старение

После 60 лет мышцы пожилых людей теряют массу (уменьшается их объем). Потеря массы с возрастом называется саркопенией. При этом количество ДЕ в мышцах ежегодно уменьшается на 3% (M.V. Narici, N. Mafulli, 2010).

Снижение объема мышц пожилых людей происходит за счет уменьшения:

количества мышечных волокон (приблизительно на 25%);
количества быстрых мышечных волокон II типа;
площади поперечного сечения мышечных волокон II типа (приблизительно на 30%).

Главную причину саркопении видят в уменьшении количества мотонейронов из-за их некроза.

Отличия атрофии мышц, вызванной неиспользованием от саркопении

Можно выделить три существенных отличия:

1. При неиспользовании атрофируются в первую очередь медленные мышечные волокна, а при саркопении — быстрые.

2. При неиспользовании площадь поперечного сечения мышечных волокон разных типов уменьшается в одинаковой степени, а при саркопении в большей степени страдают быстрые мышечные волокна.

При неиспользовании уменьшается только объем мышечных волокон, а при саркопении снижается объем мышечных волокон и их количество.

Диагностика

Лечащий врач проведет осмотр, измерить мышечную массу и узнает, какие симптомы испытывает пациент. Кроме того, врач может назначить некоторые анализы и тесты, в том числе:

· Анализ крови

· Биопсия мышц или нервов

· Электромиография (ЭМГ).

· Исследования нервной проводимости

· Рентген

· Компьютерная томография (КТ)

· Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Стоит отметить, что физиологическую атрофию иногда можно остановить, для этого необходимы физические упражнения и правильное питание. Лечащий врач может предложить специальную программу, включающую упражнения в бассейне, так как тренировки в воде снижают нагрузку на мышцы. Нейрогенная атрофия, как правило, необратима из-за физического повреждения нервов.

Патофизиология

Мышечная атрофия возникает из-за дисбаланса между нормальным балансом между синтезом белка и деградацией белка. Это включает в себя сложную клеточную передачу сигналов, которая не полностью изучена, и мышечная атрофия, вероятно, является результатом множества способствующих механизмов. нужна ссылка

Функция митохондрий имеет решающее значение для здоровья скелетных мышц, и вредные изменения на уровне митохондрий могут способствовать мышечной атрофии. Снижение плотности и качества митохондрий постоянно наблюдается при мышечной атрофии из-за неиспользования.

АТФ — зависимый убиквитинпротеасомный путь является одним из механизмов деградации белков в мышцах. Это включает в себя определенные белки, помеченные для разрушения небольшим пептидом, называемым убиквитином , который позволяет протеасоме распознавать деградацию белка.