Кардиомиопатия: как развивается, формы, течение, лечение, перспективы

Симптомы

Проявления миокардитов зависят от объема поврежденного участка миокарда, нарушения сократительной функции сердца и способности его к генерации электрических импульсов, агрессивности и токсичности микроорганизмов, реакции иммунной системы. Патологический процесс характеризуется неспецифическими симптомами, которые могут встречаться при многих болезнях.

Симптомы миокардита включают:

1. Боли в суставах.
2. Снижение артериального давления.
3. Болевой синдром в сердечной области (кардиалгия), который не купируется нитроглицерином.
4. Нарушение общего состояния: повышение температуры тела; слабость, сонливость; снижение работоспособности; раздражительность; повышенная потливость.
5. Сердечная недостаточность (нарушение функции сокращения): гипертрофия миокарда (утолщение сердечной мышцы); расширение внутрисердечных полостей; увеличение границ органа; бледность кожи с акроцианозом (посинение носогубного треугольника, фаланг пальцев); одышка при физической нагрузке и в покое; набухание вен шеи; отеки нижних конечностей.
6. Нарушение ритма сердца (ухудшение функции возбуждения и проведения) – тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

При прогрессировании миокардитов формируется застойная сердечная недостаточность левого и правого желудочка, что значительно ухудшает качество жизни больных, а тяжелые аритмии могут привести к летальному исходу. 

Миокардиодистрофия – симптомы

симптома1.2.3.4.

Кардиалгическая форма

болями в грудной клеткенитроглицерина

• Периодическое ощущение жара;
• Зябкость рук и ног;
• Потливость;
• Общая слабость;
• Быстрая утомляемость;
• Низкая физическая выносливость;
• Головная боль;
• Головокружения.

Миокардиодистрофия с нарушением ритма

• Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений);
• Ощущение неравномерного биения сердца;
• Различные виды аритмии (экстрасистолы, блокада ножек пучков Гисса и др.);
• Приступы фибрилляции или трепетания предсердий.

Застойная форма

• Одышка, особенно при напряжении;
• Кашель;
• Приступы стенокардии;
• Отеки на ногах;
• Гидроперикард (скопление жидкости между мышцами и наружной оболочкой сердца);
• Гидроторакс (скопление жидкости в легких);
• Гепатомегалия (увеличение печени);
• Асцит.

Анализы и диагностика

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

• миокардиты;
• ИБС;
• легочное сердце;
• кардиосклероз;
• пороки сердца.

Показатели ОАК, как правило, в норме.

Миокардиодистрофия – причины

1.Чрезмерные физические нагрузки2.Острые и хронические интоксикации:

• Алкогольная интоксикация;
• Интоксикация, вызванная приемом лекарственных препаратов;
• Отравление различными токсическими веществами, выбрасываемыми в окружающую среду промышленными предприятиями (например, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол).

3.Неблагоприятное воздействие факторов окружающей средыпереохлаждения4.Стресс.5.Эндокринные заболевания:

• Гипертиреоз и гипотиреоз;
• Сахарный диабет;
• Патологический климакс;
• Синдром Иценко-Кушинга и др.

6.Метаболические нарушения:

• Ожирение;
• Авитаминоз или гиповитаминозы;
• Недостаток в пище животных белков и железа.

7.Инфекционные заболеваниявирусамибактериями

• Тонзиллиты;
• Менингиты;
• Пиелонефриты и т.д.

8.Заболевания органов пищеварительного тракта:

• Цирроз печени;
• Панкреатит;
• Синдром мальабсорбции.

9.Нейро-мышечные заболевания:

• Атрофическая миотония;
• Мышечная дистрофия;
• Атаксия Фридрейха и др.

10.Системные заболевания соединительной ткани:

• Ревматоидный артрит;
• Системная красная волчанка;
• Узелковый периартериит;
• Склеродермия;
• Псориаз и др.

11.Злокачественные заболевания и метастазы опухолей:

• Лейкемия;
• Саркоидоз;
• Канцероматоз.

Метаболическая терапия

Во время лечения следует поддержать миокард, поэтому врачи назначают препараты, стимулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие его питание. Задача этих препаратов – облегчить восстановление сердечной мышцы. К таким препаратам относятся витамины, АТФ, рибоксин, мексикор.

Препараты калия также способствуют восстановлению миокарда, улучшают внутрисердечную проводимость, препятствуют развитию аритмий.

Продолжительность лечения миокарда в самом хорошем случае составляет 4 месяца, но после окончания курса рекомендуется реабилитация. В среднем же лечат миокард 6-7 месяцев, а в тяжелых случаях – до года. 

Принципы лечения миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии назначается с учетом её типа. Общие подходы к терапии отражены на рисунке:

***

Только сердце способно обеспечивать постоянную циркуляцию крови в нашем организме. Являясь главным органом, оно и наиболее уязвимое. Нарушение каких-либо его функций чревато негативными последствиями для всего организма

Поэтому относиться к нему нужно с заботой и вниманием: при малейшем дискомфорте в грудной клетке, каких-либо болях или изменениях ритма, а тем более при одышке, отеках и повышенной усталости следует без промедлений обратиться к специалистам. Лучше осуществить профилактические меры, чем жалеть о не выявленной на начальных стадиях миокардиодистрофии и не тратить силы и время на лечение

2013-2022 sosudinfo.ru

Причины

Факторы развития болезнетворного процесса определяются группой гетерогенных моментов. Подчас они образуют пеструю, сложную этиологическую картину и представляют собой чрезвычайно трудную загадку для докторов даже с большим опытом.

Примерный перечень выглядит так:

Анемия. Падение концентрации гемоглобина в крови. Развивается как итог дефицита витаминов или железа, частых кровотечений. Лечение амбулаторное, не считая опасных ситуаций, которые наблюдаются крайне редко (1-5%). Терапия относительно простая, направлена на купирование первопричины с помощью ударных доз B12 или препаратов с содержанием Fe-соединений.

Чрезмерная физическая активность. Сами посильные нагрузки — благо. Но если изводить себя неадекватным уровнем, придется поплатиться здоровьем. А может и жизнью. При планировании тренировок рекомендуется консультироваться со спортивными врачами и профессиональными инструкторами. Если же речь идет о характере трудовой деятельности, нужно менять сферу активности и нормализовать физический режим. Это оградит человека от негативного влияния.

Неврозы, постоянные стрессы. Сопровождаются выбросом большого количества катехоламинов и кортикостероидов. Указанного рода соединения провоцируют сужение сосудов, рост артериального давления. Такой ритм приводит к стойким метаболическим нарушениям. С течением времени процесс теряет необходимость в «подпитке» и развивается по собственному запущенному механизму, автономно.

Комплексные генетические дефекты. Возникают еще в процессе эмбриогенеза, поскольку обусловлена наследственным фактором. Собственно с кардиальными структурами они могут быть и не связаны напрямую. Роль в развитии дистрофии миокарда играют амиотрофия, миоплегия и прочие. По понятным причинам лечению они не поддаются, применяются поддерживающие методики. В течение некоторого времени могут держать состояния на стабильном уровне. Но это непостоянный эффект. Многое зависит от тяжести генетического синдрома.

Гломерулонефрит и прочие патологии, сопряженные с падением почечной фильтрации. Сопровождаются нарушением оттока мочи, воспалением, деструкцией тканей парного органа. Влияние на состояние сердца косвенное: повышение количества циркулирующей крови и активный синтез прегормона-ренина.

Гепатит. Независимо от типа, может быть вирусным, токсическим и прочими

Важно одно. Функция печени нарушена

При существенной декомпенсации возникает хроническая интоксикация веществами, поступающими в организм, и как итог развивается дистрофия сердца. Единственный шанс на восстановление и приостановку кардиальных изменений — восстановить работу печени. В ход идут гепатопротекторы. В крайних случаях показана трансплантация.

Цирроз. Разрушение клеток-гепатоцитов. Обычно лавинообразное, без возможности радикального восстановления. Более мягкие формы поддаются частичному контролю. При обострении процесса наступает декомпенсация. Развивается стойкое отравление как сторонними агентами, так и продуктами распада печени. На ранних стадиях возможна пересадка. Позднее в ней нет смысла, открываются массивные кровотечения, которые исключают радикальное лечение.

Тонзиллит или ангина инфекционного происхождения. Провоцируется стафилококками, реже прочей пиогенной флорой. При возникновении полностью излечен быть не может. На время затухает, переходит в латентную фазу. Повезет — обострения будут мягкими, нечастыми и сравнительно безопасными. Если же пустить процесс на самотек пострадает сердце. Перспективы подобного исхода — 2-4 года в среднем.

Резкие перепады массы тела. Как похудение, так и набор веса. При этом ожирение крайних стадий также влияет на состояние сердца и сосудов. Однако точно не установлено, что дает такой эффект: сами килограммы или то, что за ними стоит. Подспудно наблюдается метаболическое нарушение (страдает липидный обмен).

Реже выделяют:

• Травмы грудной клетки с повреждением кардиальных тканей.
• Негативные условия труда: постоянная вибрация, повышенный фон ионизирующего излучения.
• Сахарный диабет.
• Избыточная выработка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).
• Чрезмерный синтез кортизола в результате опухолей самих надпочечников или гипофиза.
• Сильная или продолжительная интоксикация этанолом, солями тяжелых металлов, наркотиками, НПВП и прочими соединениями.

Важно отметить:

Полного восстановления независимо от причины ждать не приходится Есть шанс стабилизировать состояние и компенсировать дисфункцию, что в принципе равно излечению в глазах пациента.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – заболевание, которое проявляется в недостаточной растяжимости миокарда. Происходит от латинского «restrictio» – ограничение. Эти ограниченные возможности миокарда приводят к тому, что желудочки страдают от недостатка кровенаполнения, а в дальнейшем развивается хроническая сердечная недостаточность.

Причины кардиомиопатии рестриктивной формы устанавливать гораздо сложнее, поскольку эта область знания еще требует серьезного изучения. Первичная форма настолько редка, что светила медицины сомневаются том, стоит ли это заболевание относить к самостоятельным. Оно встречается в странах с тропическим климатом и, как правило, бывает вызвано эозинофилами.

Это кровяные клетки аллергического происхождения. После пережитого воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца (эндокарде), эта оболочка грубеет и теряет эластичность. Иногда имеет место спайка эндокарда с миокардом. Все-таки чаще это вторичное заболевание, вызванное сбоями во всем организме: нарушение обмена веществ, белкового обмена или железа.

Состояние больного

Первоначальные жалобы мало отличаются от перечисленных выше кардиомиопатий, однако одышка, утомляемость и отеки ног через какое-то время приводят к более тяжелым последствиям. Нарушается работа печени, что приводит к ее увеличению, а далее может развиться водянка в области живота. Ритм сердца настолько не стабилен, что оборачивается частыми обмороками.

Диагностика

Поставить правильный диагноз врачу помогает ярко выраженная пульсация вен в области шеи. Это свидетельствует о препятствии поступления кровотока к сердцу. Шумы в сердце тоже могут быть обнаружены при первичном осмотре. ЭКГ, ЭхоКГ, магнитно-резонансная томография расставят все точки над «и». Однако в спорных случаях медики все же прибегают к зондированию, потому как рестриктивная кардиомиопатия по признакам схожа с перикардитом, в случае обнаружения которого лечение проводится в прямо противоположном направлении. Полный клинико-биохимический анализ не будет лишним, так как эффективность лечения зависит от верной постановки диагноза.

Лечение рестриктивной формы

Лечение осложняет избыток жидкости в организме, и тогда назначаются сильнодействующие мочегонные препараты. Большинство средств, традиционно используемых при сердечной недостаточности, бывают мало действенны при рестриктивной кардимиопатии.

В зависимости от пораженных участков привести к положительному результату может установка кардиостимулятора. Если причина в воспалительных процессах, вызванных такими заболеваниями как саркоидоз или гемохромотоз, то лечат в первую очередь их. Если имеет место недостаточность в работе предсердно-желудочных клапанов, то современной медицине доступно их протезирование. Когда поражен значительно эндокард, то хирургическим путем удаляют все пораженные участки.

Диагностика

Установить точный диагноз больного, врач может только после проведения полного обследования. Вначале пациент рассказывает специалисту о наличии приобретенных заболеваний, возможных наследственных. Затем больного осматривают и прослушивают у него сердечные ритмы, дабы зафиксировать перебои, которые могут указывать на возникновение патологии

Пациент также проходит исследования электрокардиографии, ультразвуковые, рентгенографии, благодаря которым можно зафиксировать нарушения в работе важного органа, его структурные изменения и обнаружить дисметаболическую кардиомиопатию. С помощью клинических анализов крови и мочи распознается степень развития некроза в мышечной ткани сердца, анализируется функция почек

Иногда во время процесса диагностики возникают некоторые затруднения из-за отсутствия видимых признаков болезни. В таком случае больному потребуется сделать магнитно-резонансную томографию и записаться на консультацию к эндокринологу, аритмологу и генетику.

Прогноз

Прогноз считается благоприятным при I и II стадии. Функции сердца способны полностью восстанавливаться после устранения причинно-следственного фактора. На длительность восстановительного периода во многом влияет общее состояние организма (быстрейшее выздоровление наблюдается в молодом возрасте и при отсутствии сопутствующей патологии), время начала терапии (чем раньше назначено грамотное лечение, тем быстрее регрессирует заболевание). Длительность может составлять от 1 года до нескольких лет.

На III стадии прогноз напрямую зависит от наличия осложнений и выраженности уже сформировавшихся изменений. При диагностированных изменениях в сердечной мышце акцент делается не на хорошее самочувствие пациента и восстановление нормальных параметров работы сердца, а на снижение скорости прогрессирования хронической сердечной недостаточности и восстановление ритма. На третьей стадии требуется пожизненная терапия. При отсутствии адекватного лечения прогноз жизни крайне неблагоприятный.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – заболевание, проявляющее себя в увеличении (дилатации) объемов всех камер сердца. Толщина стенок сердечной мышцы в данном случае не изменяется, но возникает систолическая дисфункция, когда у пораженного желудочка сердца (левого или обоих) снижается сократительная функция, способствующая выталкиванию крови. Поскольку выброс крови уменьшается, и ее остатки скапливаются в желудочках, то возникает застой, приводящий к сердечной недостаточности. Поэтому дилатационная форма именуется иногда застойной.

Кардиологи утверждают, что данное заболевание может быть идиопатическим (первичным), причины возникновения которого медицине до сих пор не понятны. Вторичная кардиомиопатия бывает вызвана следующими факторами:

1. Наследственность;
2. Следствие нарушения регуляции иммунных процессов;
3. Вирусное происхождение;
4. Токсическое воздействие на повреждение миокарда (алкоголь, наркотики, интоксикация тяжелыми металлами, лекарственная интоксикация);
5. Заболевания эндокринной системы;
6. Редкие случаи на последних месяцах беременности или в течение полугода после родов (0,5 % от всех случаев);
7. Заболевания соединительной ткани;
8. Стойкая аритмия.

Заболевание не имеет половых и возрастных предпочтений. В случае наследственности, которой статистика отводит 20 – 25 %, исход может быть самым непредсказуемым.

Схема развития дилатационной кардиомиопатии такова, что в различных областях сердечной мышцы начинают гибнуть клетки. Они, конечно, погибают не сами по себе. На то есть веские причины. Как правило, это какие-то воспалительные процессы сердечной мышцы, вследствие чего больные, пораженные вирусом клетки, становятся опасными для организма, и иммунная система избавляется от них.

На смену мышечной ткани клеток становится соединительная ткань, которая не обладает свойствами, присущими миокарду (эластичность, растяжимость, сократительная активность). Затем, чтобы справиться с насосными функциями сердца, камеры расширяются, увеличиваясь иногда в несколько раз. Работая на износ, стараясь доставить кислород ко всем органам и тканям, сердце учащает ритм. В запущенном состоянии стойкие аритмии способны привести даже к внезапной смерти.

Состояние больных при дилатационной кардиомиопатии

До развития сердечной недостаточности ДКМП не проявляет себя как-то по-особенному. Симптомы кардиомиопатии зависят еще и от того, одна или обе камеры вовлечены в развивающийся патологический процесс. Как правило, именно левый желудочек является тем самым насосом, от которого зависит состояние сердечной деятельности.

Дефицит кислорода не замедлит напомнить о себе одышкой, повышенной утомляемостью, учащением сердечного ритма. В начале заболевания эти симптомы появляются только при физической нагрузке, но потом проявляют себя и в покое. К симптоматике кардиомиопатии относится головокружение, боли в груди и под левой лопаткой, бессонница. Позже могут появиться отеки.

Диагностика

Если не затягивать с обращением к врачу, чтобы не спровоцировать серьезные осложнения, то люди с кардиомиопатией доживают до преклонных лет. Поставить диагноз может только специалист – кардиолог, поскольку большинство из перечисленных выше симптомов может иметь место и при других заболеваниях. Главным методом диагностирования является ультразвуковое исследование, которое на 100 % дает верный ответ при любых формах кардиомиопатий. ЭКГ не может дать такой ясной картины специфических изменений, как УЗИ, а лабораторное исследование позволяет создать достоверную картину общего состояния больного (дефицит витаминов, воздействие токсических веществ). ЭхоКГ играет немаловажную роль, когда нужно выяснить, насколько увеличены камеры.

Лечение дилатационной КМП

Подход к лечению ДКМП мало чем отличается от борьбы с сердечной недостаточностью. Лечение дилатационной кардиомиопатии вторичной сводится к устранению предшествовавшего заболевания, которое привело к таким патологическим изменениям. Терапия направлена на снижение артериального давления. Эффективны препараты бета-блокаторов. В случае неутешительного прогноза пациентам предлагается хирургическое вмешательство, начиная с замены клапанов вплоть до трансплантации сердца.

12.4. МИОКАРДИТЫ

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией.

Распространённость миокардитов неизвестна, поскольку заболевание часто протекает в субклинической форме, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин миокардит возникает в 1,5 раза чаще, чем у женщин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные причины миокардитов перечислены ниже.

•  Инфекционные заболевания.

•  Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита B и C, краснухи, арбовирусы).

•  Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии).

•  Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы).

•  Паразиты (эхинококки, трихинеллы).

•  Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы).

•  Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты).

•  Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий).

•  Радиоактивное излучение.

•  Аллергия (в том числе лекарственная — на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды).

Более чем в 50% случаев миокардиты обусловлены вирусами. Экспериментальные модели вирусных миокардитов (аналогичные мио­кардиту у человека) получены с использованием вирусов Коксаки B, аденовирусов, вируса гепатита C. С помощью молекулярной диагностической техники (ПЦР, молекулярная гибридизация) показано персистирование вирусной инфекции в миокарде у значительной части больных. Повреждение миокарда может происходить в результате непосредственного повреждения кардиомиоцитов самим агентом или его токсинами (например, при дифтерии) или быть результатом иммунного ответа организма. После воздействия повреждающего агента в миокарде чаще (но не обязательно) возникает воспалительный инфильтрат, который состоит преимущественно из лимфоцитов, но может содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги.

Классификация

Миокардиты могут различаться этиологией, клиническими проявлениями и последствиями:

1. Болезнь Шагаса развивается из-за простейших организмов – трипаносом. При этом возникает экстенсивный миокардит, проявляющийся обычно спустя несколько лет после инфицирования. Заболевание имеет преимущественно хроническое течение, обострение может происходить лишь в исключительно редких случаях. Болезнь характеризуется прогрессирующей сердечной недостаточностью и аритмией; именно они при отсутствии адекватной терапии приводят к летальному исходу.
2. Гигантоклеточный миокардит имеет невыясненное происхождение. При этой форме в миокарде обнаруживают многоядерные гигантские клетки, что вызывает быстро прогрессирующую фатальную сердечную недостаточность. Этот миокардит диагностируют достаточно редко, развивается он у взрослых людей и часто протекает вместе с такими заболеваниями как тимома, системная красная волчанка, тиреотоксикоз.
3. Миокардит, вызванный токсоплазмами, является редкой формой поражения сердечной мышцы и развивается чаще всего у молодых людей со слабым иммунитетом. Для заболевания характерны сердечная недостаточность, аритмия, нарушения проводимости.
4. Радиационные миокардит возникает из-за ионизирующей радиации. Ведут они к разнообразным острым (реже) и хроническим (преимущественно) нарушениям работы сердца. Вместе с этой формой миокардита часто развивается фиброз миокарда.
5. Болезнь Лима – заболевание, вызываемое клещевым возвратным тифом. Его типичным симптомом является нарушение сердечной проводимости. Нередко этой форме сопутствуют перикардиты, нарушения функций левого желудочка.
6. Бактериальные миокардиты довольно редки и вызываются преимущественно палочками золотистого стафилококка или энтерококка. Эта форма заболевания поражает клапанные кольца и межжелудочковые перегородки. Возникает бактериальный миокардит также при дифтерии (у 25 % больных), являясь её серьезнейшим осложнением и частой причиной смерти. При дифтерии вырабатывается специфический токсин, предотвращающий синтез протеинов. Именно он способствует расширению, дряблости сердца, ухудшает его сокращаемость. Больным назначаются антитоксин и антибиотики.

Для любой разновидности миокардита характерны разные формы: острая, подострая и хроническая (рецидивирующая). Тип и форму окончательно может определить только врач-кардиолог после проведения объективного обследования.

Симптомы миокардиодистрофии

Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.

Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.

Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).

Диагностика

Способы диагностики миокардита:

• посев крови и мочи на выявление вирусных возбудителей недомогания;
• анализы крови: общий и иммунологический;
• электрокардиограмма, показывающая правильность сердечного ритма;
• биопсия миокарда, помогающая определить количественное и качественное поражение кардиомицитов (клеток миокарда);
• эхокардиограмма, отображающая нарушения функции миокарда и наличие тромбоза;
• рентгенографическое обследование грудной клетки, при помощи которого можно своевременно выявить увеличение размеров сердца.

К обязательным пунктам диагностики также относится физикальное обследование, заключающееся в выслушивании жалоб больного, а также поверхностный осмотр — выслушивание частоты сердечного ритма при помощи стетоскопа, выявление отеков, набухших вен, прослушивание систолических шумов.

Вредные привычки как причина болезни

Одним из последствий частого употребления алкоголя является развитие алкогольной миокардиодистрофии, относящейся к разряду токсических. Отравление организма постоянно находящимся в нем этанолом (составляющей спиртных напитков) приводит к нарушениям миокарда, при котором мембраны клеток разрушаются, а количество жирных кислот и калия резко снижается. В дальнейшем алкогольная дистрофия проявляется аритмией, сильной одышкой, нехваткой воздуха и отеками. Как следствие − сердечная недостаточность. При этом боли в сердце обычно отсутствуют, хотя, по моему мнению, если наряду с алкогольной миокардиодистрофией присутствуют и другие заболевания-первопричины (сахарный диабет, стрессы), то имеются довольно-таки выраженные болевые ощущения в области сердца.

У детей

У детей миокардиодистрофия может развиться в результате гипервитаминоза, рахита, хронических нарушениях в режиме питания, бактериальных и вирусных инфекций. Нередко данная патология наблюдается в раннем возрасте из-за недостатка физической активности, или, напротив, из-за чрезмерных силовых перегрузок.

В педиатрической практике наблюдались миокардиодистрофии, развившиеся в результате отравления лекарственными препаратами.

Чаще всего причиной заболевания становятся вегетативные, нервные и эндокринные нарушения.

Основная симптоматика у детей складывается из:

• астении;
• одышки при минимальной физической активности;
• ослабления звучности сердечных тонов.