Воспаление спинного мозга: причины, симптомы и лечение

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Симптомы

Причин появления энцефалопатии головного мозга достаточно много, потому и проявления её отличаются. Зависят они от того, почему она развивается, где локализируется в головном мозге и каков характер поражения. Однако общим признаком является медленное или быстрое изменение психического состояния.

К примеру, гепатит способствует мягкому изменению: больной не может нарисовать простые конструкции, то есть у него развивается апраксия – неспособность совершить сложные движения, целенаправленные действия. А вот аноксия мозга – резкий недостаток кислорода, приводит к смерти уже через несколько минут.

Среди симптомов энцефалопатии плохая координация движений, несообразительность, невозможность сконцентрироваться, невнимательность, а также более серьезные проявления:

тремор конечностей;
вялость;
расстройство дыхания – оно становится периодичным;
боли в мышцах, их подергивание;
судороги;
онемение носа, губ, кончиков пальцев;
обмороки, головокружения;
постоянные головные боли или острые приступы;
шум в голове;
нарушение режима сна;
снижение мыслительных способностей, памяти;
резкая смена настроения;
снижение полового влечения;
апатия;
быстрая утомляемость и постоянная слабость;
депрессия;
вялость речи;
раздражительность;
тошнота, рвота;
кома.

Если вовремя не начать лечение, симптоматика усилится, могут появиться галлюцинации, бред, расстройство сознания, психозы и т.п., есть риск летального конца.

Причины

Причины могут быть самыми разнообразными. Вторичный энцефаломиелит инфекционного генеза развивается на фоне бактериальных и вирусных заболевания:

герпес;
болезнь Лайма;
сифилис;
токсоплазмоз;
ВИЧ-инфекция;
тропический парапарез.

Также энцефаломиелит может возникать на фоне кори, краснухи, ветряной оспы, опоясывающего лишая, эпидемического паротита и других инфекций, вызванных энтеровирусами.

Вторичный рассеянный энцефаломиелит аутоиммунного генеза:

поствакцинальный РЭМ (после прививок от бешенства и др.);
РЭМ у пациентов с диффузной патологией соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, недифференцированное заболевание соединительной ткани);
поражения ЦНС у пациентов с онкологической патологией;
антифосфолипидный синдром и иные васкулопатии;
васкулиты с поражением ЦНС;
иные аутоиммунные процессы.

Гораздо реже энцефаломиелит развивается при саркоидозе, после укусов насекомых, а также при COVID-19.

Предостережения и прогнозы относительно миелита

Прогноз при миелите основан на степени развития и местоположении очага поражения. Запущенная форма воспаления в верхнем отделе шеи порой служит причиной смерти пациента, а отек в поясничном или грудном отделе позвоночника приводит к инвалидности при отсутствии правильного и своевременного лечения. При его наличии клинические признаки смягчаются примерно через два-три месяца, а полное выздоровление наступит через один-два, иногда три, года.

Если заболевание «запущено», то прогноз может быть крайне неблагоприятным

Миелит имеет множество причин развития, поэтому абсолютного понятия «профилактика миелита» не существует. Однако, неполной профилактикой данного заболевания можно назвать вакцинацию, а также своевременное устранение хронических инфекций в своем организме (гайморит, кариес и другие).

Для профилактики с первого дня начала заболевания необходимо проводить пассивную лечебную физическую культуру, которую выпишет специалист в данном деле. После острого периода следует перейти к иным процедурам по восстановлению:

массаж;
лечебная физкультура;
иглотерапия.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
минимизировать стрессы;
правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Норма магнитно-резонансной томографии головного мозга

МРТ головного мозга, норма

Норма МРТ вещества головного мозга — относительное понятие, зависящее от возраста, пола пациента, изменения на томограммах обязательно сопоставляется с симптомами. Врач оценивает симметричность долей, размер желудочков, сосудов, равномерность их заполнения контрастным веществом, отсутствие новообразований, мальформаций и многое другое. Компьютерная программа выстраивает послойные изображения, после исследования их распечатывают на пленки и рассматривают, размещая на негатоскопе. Далее заполняется бланк заключения, где указывается предварительный диагноз. Самостоятельно вряд ли возможно без специальной подготовки расшифровать МРТ головного мозга: неопытный человек даже если и увидит какой-либо очаг, не разберется, что стало причиной его появления. Все вопросы можно задать врачу, проводившему исследование. В неясных ситуациях при неоднозначных результатах обосновано получение второго мнения. Часто пациенты прочитав в заключении слова “новообразование, опухоль, NEO”, пытаются сразу выяснить перспективы заболевания у рентгенолога, что терпит неудачу. На эти вопросы может ответить нейрохирург после получения результатов биопсии. Иногда для полноты картины необходимо дополнительно сделать МРТ шейного отдела позвоночника.

Цены на МРТ мозга

Цены на МРТ головы от 4980 руб.Цены на МРТ головного мозга от 2490 руб.Цены на МРТ гипофиза от 2200 руб.Цены на МРТ глазных орбит от 2490 руб.Цены на МРТ пазух носа и носоглотки от 2050 руб.

Трудоспособность

Трудоспособность пациента после излечения зависит от расположения очага поражения, течения и степени нарушения заболевания. При остром и подостром периоде пациент временно недееспособен. Качественная реабилитация функций дает возможность возвращения к работе. При остаточных отклонениях после лечения пациентам дают третью группу инвалидности.

Если даже после лечения у пациента остались какие-либо отклонения, ему могут дать инвалидность

При нарушении походки и статики пациенты признаются условно недееспособными, которые с этих пор не могут работать в обычных условиях, и им приписывается вторая группа инвалидности. Если пациенты не могут жить без постоянно постороннего ухода, то им приписывают первую группу инвалидности. Если никаких улучшений нет, то группа инвалидности приобретает статус «бессрочно».

2) Оптиконевромиелит Девика

Оптиконевромиелит Девика(NMO от англ. neuromyelitis optica) обычно выражается клинически, монофазной воспалительной демиелинизацией ЦНС, которая в основном поражает зрительные нервы (ON англ. optic neuritis) и спинной мозг(LETM англ. longitudinally extensive transverse myelitis – Продольный трансверсальный миелит). Болезнь более распространена среди азиатов и женщин.

Патогенез

Аквапорин 4 (AQP4)– это трансмембранальный белок, который регулирует приток и отток воды из клеток ЦНС. AQP4экспрессируется в головном и спинном мозге, оптических нервах на мембранах астроцитов. Самая высокая плотность AQP4 обнаружена в гипоталамусе, перивентрикулярно вблизи 3 и 4 желудочка мозга, гиппокампе и мозжечке.

В ЦНС есть регионы, где взаимодействие между астроцитами и эндотелием не такое плотное и проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) выше. Диск зрительного нерва как раз является регионом с высокой проницаемостью ГЭБ, что доказано с помощью имунгистохимической окраски.Есть наблюдения, что ON и LETM могут развиться одновременно, однако чаще LETM присоединяется во время диссеминации болезни, а на ранних стадиях у пациентов клиника ON. Диссеминация с развитием LETM обычно происходит через несколько недель или месяцев с начала заболевания.

Диагностические критерии

Оптический неврит и миелит + 2 из 3:

AQP4 + Av
LEMT (длиной от и больше 3 позвонков)
Изменения головного мозга на МРТ, которые не попадают под критерии РС

Болезни спектра оптиконевромиелита(ОНМ):

NMO ограниченные формы – идиопатические рекуррентные продольные LEMT длиной от и больше 3 позвонков + AQP4 + Av;
Азиатский оптикоспинальный вариант РС;
ON или LEMT ассоциированный с системным автоиммунным заболеванием;
ON или LEMT связанные с повреждениями головного мозга характерными для NMO (локализованные в гипоталамусе, перивентрикулярно, в стволе мозга);

Диагностика

Для диагностики NMO необходимы МРТ, консультация нейроофтальмолога и лабораторные анализы.

На ранних стадиях, обследование МРТ не выявляет никаких изменений или можно наблюдать не специфические поражения белого вещества, которые не соответствуют критериям РС. Повреждения обычно наблюдаются в областях мозга с высокой AQP4 экспрессией – в гипоталамусе, вблизи 3 или 4 желудочка мозга. Исключением является повреждение белого вещества в зоне ствола мозга, которое может быть изолированным или как распространение миелита с шейной части спинного мозга. Повреждение спинного мозга может быть размеров от 3 и больше сегментов шейных позвонков.

Офтальмоскопически диагностицируется атрофия зрительного нерва.

Данные лабораторной диагностики: AQP4 в сыворотке крови (70-75% чувствительность, 85-99% специфичность). Значения титров антител до сих пор не выяснено, ведутся исследования. Анализы спинномозговой жидкости выявляю плеоцитоз, у 30% могут быть позитивные олигоклональные антитела.

Лечение

I Острый период

1) Стероиды (первый эпизод или рецидив)

Метилпреднизолон 1г i/v 3-5 дней, далее p/o, постепенно снижая дозу
Перед началом процедуры обмена плазмы, следует рассмотреть повторный курс стероидов в высокой дозе, если на фоне происходят рецидивы.

2) Плазмаферез – если терапия стероидами не эффективна

Всего, 7 сеансов, каждый второй день как при РС, исследований этого терапевтического режима для NMO не проводилось.

3) Интравенозный иммуноглобулин (IVIG)

Исследований изучавших применение IVIG для лечения ON/LETM рецидивов при NMO или заболеваниях NMO спектра не проводилось

II Профилактика рецидивов

Препараты первой линии:

Азатиоприн 2.5-3 мг/кг/день п/о + Преднизолон 1мг/кг/день п/о уменьшая дозу после достижения терапевтического эффекта от Азатиоприна (после 2-3 месяца применения);
Ритуксимаб

a) и/в 375 мг/м2 каждую неделю на протяжении месяца (Протокол для лечения лимфомы)

b) 1000 мг и/в 2х с 2 недельным интервалом между инфузиями (Протокол для лечения ревматоидного артрита).

c) А и Б: реинфузии после 6-12 месяцев; оптимальная длительность терапии не известна;

Препараты второй линии:

Циклофосфамид и/в 7-25 мг/кг раз в месяц, полгода; особенно если NMO ассоциирован с SLE/SS;
Митоксантрон и/в 12 мг/м2 раз в месяц, полгода, затем 12 мг/м2 каждые 3 месяца, 9 месяцев;
Микофенолята Мофеитил п/о 1-3 г каждый день;
IVIG, Метотрексат;
Интермитирующие плазмаферезы.

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
снижение зрения и слуха;
повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Патогенез рассеянного энцефаломиелита

В основе патогенетического аппарата, рассеянного энцефаломиелита лежит аутоиммунная реакция. Иммунитет вырабатывает антитела на свои же нервные элементы из-за сходства белковых антигенов с миелином и белками нервной ткани.

Системность процесса приводит к разрушению миелина в структурах спинного и головного мозга, нервных корешках и периферических нервных волокнах. Поврежденные нервные структуры теряют свои функции из-за прогрессирующей демиелинизации. В первую очередь страдает белое вещество церебро-спинальных структур, далее возможно втягивание в процесс серого мозгового вещества. МРТ дает возможность зафиксировать на снимках очаги разрушения миелиновых оболочек.

Важно отметить, что РЭМ имеет почти полную патогенетическую схожесть с рассеянным склерозом. Основным отличительным критерием является острота и обратимость процесса РЭМ

Рассеянный склероз — прогрессирующее необратимое состояние с периодами обострений и ремиссий. Первые клинические симптомы рассеянного склероза такие же, как и при РЭМ, что может ввести в заблуждение при постановке неврологического диагноза.

3.Симптомы и диагностика

ОРЭМ является однофазным заболеванием, т.е. не обнаруживает тенденции к хронификации.

Вместе с тем, примерно в каждом десятом случае наблюдается возвратный приступ, – рецидив заболевания в первые три месяца после манифестного приступа. Кроме того, в некоторых случаях перенесенный острый рассеянный энцефаломиелит приводит к резидуальному, остаточному неврологическому дефициту в виде частичных параличей (парезов), нарушений чувствительности, зрения и пр.

Типичным является острое начало (реже – подострое, в течение одной или нескольких недель), подобное таковому при ОРВИ: общее недомогание, высокая температура, головные боли, т.н. общемозговые симптомы (нарушения сознания, внимания, памяти, восприятия, паркинсонические явления, нистагм, офтальмопарез, а также судорожные припадки по эпилептическому типу); нередко присоединяются спинальные нарушения подвижности и функционирования органов выделительной системы.

Тяжелые и жизнеугрожающие варианты ОРЭМ встречаются редко, но не являются уникальными. В этих случаях угнетение сознания может достигать степени комы, выражена симптоматика поражения ствола мозга и черепных нервов, ассоциированных с продолговатым мозгом (бульбарный синдром); описаны случаи выраженного психомоторного возбуждения, бреда, галлюцинаторных обманов восприятия и пр. В отсутствие медицинской помощи такое развитие ОРЭМ может закончиться летальным исходом (непосредственной причиной смерти является отек мозга).

Сложность диагностики ОРЭМ на начальном этапе обусловлена тем, что ни клинически, ни патоморфологически острый рассеянный энцефаломиелит не отличается от острого начала рассеянного склероза. Постановка правильного диагноза требует наблюдения и тщательного анализа симптоматики, ее динамики, результатов инструментальных исследований (прежде всего, МРТ и/или КТ, что позволяет оценить масштабы и характер очагов демиелинизации), а также применения достаточно четких дифференциально-диагностических критериев.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

скорректировать уровень сахара в крови;
стабилизировать артериальное давление;
восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
снизить уровень холестерина в крови;
вывести токсины;
нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

Экспертное мнение врача

Кельбялиев Эмил Загидинович

Заместитель главного врача, врач-невролог, иглорефлексотерапевт

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
иглоукалывание.

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

устранение тромба из просвета сосудов;
расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Кровоснабжение головного мозга

За транспорт кислорода и питательных веществ к тканям мозга отвечают 4 крупных артерии: две внутренние сонные и две позвоночные. Позвоночные артерии отвечают за кровоснабжение ствола мозга. В основании мозга они сливаются в базилярную артерию.

Каждая внутренняя сонная артерия делится на переднюю и заднюю. Эти сосуды питают лобные, височные, теменные, затылочные доли.

В основании головного мозга ветви внутренние сонные, базилярная артерия и соединяющее их ветви образуют замкнутый Виллизиев круг. Он назван в честь английского доктора Томаса Уиллиса. Это анатомическое образование обеспечивает перераспределение крови и сохранение питания отделов головного мозга при закупорке сосудов. Отток крови из полости черепа осуществляется через яремные вены.

Заболевания головного мозга возникают при поражении крупных и мелких сосудов. В зависимости от причины симптомы возникают остро и требуют неотложной медицинской помощи или развиваются постепенно, медленно приводя к ухудшению качества жизни человека.

К основным причинам поражения артерий относят атеросклероз и гипертоническую болезнь. В первом случае на внутренней поверхности сосудистой стенки образуются бляшки, сужающие просвет артерий. Они имеют тонкую покрышку, внутри содержатся липиды. При разрыве таких бляшек тромбоциты крови прилипают к поврежденной поверхности, приводя к закупорке просвета (тромбозу). Провоцирующим фактором нередко становится спазм сосудов.

Артериальная гипертония тоже повреждает стенки сосудов: они становятся уплотненными, возникают участки расширения (аневризмы). Наличие таких уязвимых мест может стать причиной разрыва или закупорки артерий.

Состояние, при котором поражаются мелкие церебральные артерии, страдает кровоснабжение мозга, носит название дисциркуляторной энцефалопатии. Нервные клетки не получают достаточного количества кислорода, питательных веществ и отмирают. Развитая сеть артерий не может решить эту проблему. Процесс не ограничивается какой-то одной областью головного мозга, очаги обнаруживают в различных отделах.

В основе разделения – другие параметры

Помимо деления травм головного мозга на открытые и закрытые, проникающие и непроникающие, их классифицируют и по другим признакам, например, различают ЧМТ по степеням тяжести:

О легкой травме головного мозга говорят при сотрясении и ушибах ГМ;
Среднюю степень повреждений диагностируют при таких ушибах головного мозга, которые с учетом всех нарушений уже нельзя отнести к легкой степени, а до тяжелой черепно-мозговой травмы они еще не дотягивают;
К тяжелой степени относят выраженную контузию с диффузными аксональными повреждениями и сдавлением головного мозга, сопровождающимися глубокими неврологическими расстройствами и многочисленными нарушениями функционирования других жизненно важных систем.

Или по особенностям поражений структур ЦНС, что позволяет выделить 3 разновидности:

Очаговые повреждения, которые преимущественно возникают на фоне сотрясения (удар-противоудар);
Диффузные (травма ускорения-замедления);
Сочетанные поражения (множественные ранения головного мозга, кровеносных сосудов, ликворопроводящих путей и др.).

Рассматривая причинно-следственные связи при травме головы, ЧМТ дают такое описание:

Черепно-мозговые травмы, возникающие на фоне полного здоровья ЦНС, то есть, удару по голове не предшествует патология головного мозга, называют первичными;
О вторичных ЧМТ идет речь, когда они становятся следствием других церебральных расстройств (например, пациент упал во время приступа эпилепсии и ударился головой).

Кроме этого, описывая травму головного мозга, специалисты делают акцент и на таких моментах, как, например:

Пострадала только центральная нервная система, а именно – головной мозг: тогда травму именуют изолированной;
ЧМТ считают сочетанной, когда, наряду с повреждением ГМ, пострадали другие части тела (внутренние органы, кости скелета);
Травмы, обусловленные одновременным повреждающим влиянием различных неблагоприятных факторов: механического воздействия, высоких температур, химических веществ и др., как правило, являются причиной комбинированного варианта.

Ну и наконец: что-то всегда бывает первый раз. Так и ЧМТ – она может быть первой и последней, а может стать почти привычной, если за ней следует вторая, третья, четвертая и так далее. Стоит ли напоминать, что голова ударов не любит и даже при легком сотрясении от ЧМТ можно ожидать осложнений и последствий, отдаленных во времени, не говоря уже о тяжелой черепно-мозговой травме?

Бактериальные инфекции

Огромное количество возбудителей относящихся к бактериальным инфекциям могут поражать головной мозг.
Такие заболевания как менингит, энцефалит или абсцесс головного мозга вполне могут вызвать такие «обыденные» возбудители, как пневмококк, стафилококк, энтеробактерии. Но произойти это может, только при:

повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена.
Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

лихорадка,
повышение температуры тела до 39-40° С.
озноб,
головная боль
слабость
напряжение мышц шеи
тошнота,
рвота,

специфические симптомы

Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

Симптоматика начала заболевания ярко не выражена, чаще это общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита, головная боль и раздражительность, температура тела носит субфебрильный характер (температура повышается на протяжении длительного времени в пределах 37,1 – 38°C. ). Впоследствии присоединяются «обычные» менингеальные симптомы.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Асимптомный, протекает без особых признаков, обнаружить заболевание можно только по анализам.
Менингит – часто появляется в течение первого года заболевания, проявляется нарушениями работы черепно-мозговых нервов и повышенным внутричерепным давлением (ВЧД).
Цереброваскулярный – возникает в основном на 2-5 году заболевания и может привести к инсульту или трансформироваться в спинную сухотку или прогрессивный паралич.
Прогрессивный паралич – заболевание, которое еще называли «параличом помешанных». Возникает через 15-20 лет после инфицирования и сначала проявляется психическими симптомами, затем возникают и прогрессируют параличи мускулатуры, которые в конечном итоге приводят к смерти.
Врожденный, который, строго говоря, поражает весь организм и характеризуется множественными дефектами развития ребенка.
Гумма головного мозга – проявляется как объемное образование. Симптомы включают в себя повышение ВЧД и очаговую симптоматику, в зависимости от локализации гуммы.

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Патогенез

Патогенез считается недостаточно изученным. Основные патогенетические механизмы развития заболевания кроются в аутоиммунном ответе активированных гуморальных аутоантител и Т-лимфоцитов к миелину в центральной нервной системе. В некоторых случаях поражается и периферический миелин. Сегодня рассматривают 2 концепции развития заболевания.

Согласно первой теории, нервная система выступает барьером по отношению к иммунитету. В период эмбрионального развития у плода на третьем месяце происходит формирование гематоэнцефалического барьера в головном мозге. Именно с его помощью осуществляется разделение между общим кровотоком и нервной системой, что обеспечивает оптимальную по химическому составу и постоянную среду для полноценного функционирования.

Гематоэнцефалический барьер позволяет снизить проницаемость, которая характерна для кровеносных сосудов в нервной системе. Одновременно идет формирование иммунного ответа. По мере развития и созревания вышеописанные две системы не соприкасаются между собой. Именно поэтому при повреждении нервной системы (например, при нейроинфекции либо при травме) и нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, происходит формирование иммунного ответа на антигены собственной нервной ткани.

При попадании патогенной микрофлоры или вируса в нервную систему происходит выработка мозгоспецифических белков и их выброс в кровь, активируется иммунная защита. Именно данные аутоантигены при контакте с иммунокомпетентными клетками (лимфоцитами и макрофагами) провоцируют формирование мозгоспецифических антител и активированный Т-лимфоцитов. Антитела и Т-лимфоциты после проникновения через гематоэнцефалический барьер попадают в нервную систему и способствуют поддержанию там аутоиммунного воспалительного процесса.

При вторичных энцефаломиелитах, возбудителями которых являются нейротропные вирусы (штаммы гриппа, энтеровирусы, полиомиелит) происходит поражение клеток глии и нейронов самими инфекционными агентами, что также приводит к запуску аутоиммунного ответа.

Вторая концепция опирается на теорию молекулярной мимикрии, которая заключается в схожести белка миелина и аминокислотных последовательной генетического материала бактерии или вирусов. Каскад иммунных реакций запускается за счёт перекрёстной реактивности, которая означает, что первоначально иммунная система реагирует на патогенный агент, а затем уже на собственные ткани.

Для острого реактивного энцефаломиелита характерно возникновение очагов демиелинизации совместно с очагами сосудистой реакции и вовлечением глии. Вокруг желудочков в веществе головного мозга выявляются макрофаги и лимфоциты. Демиелинизация поражает в основном вены среднего и мелкого калибра.

Патологический процесс затрагивает в основном белое вещество больших полушарий, мозгового створа, мозжечка и спинного мозга. Одновременно поражения выявляются в миелиновых оболочках вокруг аксонов периферических нервов. В некоторых случаях поражаются периферические нервы и спинно-мозговые корешки.

Лечение заболевания

После того, как заболевание будет достоверно диагностировано, необходимо как можно быстрее начинать лечение. Первое, что необходимо сделать – это установить причину, спровоцировавшую развитие такого заболевания, как арахноидита. В том случае, если этой причиной стала не травма, а та или иная инфекция, нужно как можно быстрее начать ее .

В зависимости от того, какая у больного человека инфекция, врач подберет антибактериальный препарат в той дозе, которая необходима каждому конкретному пациенту. Антибактериальный препарат не только устранит первопричину заболевания – инфекцию, но и снимет воспалительный процесс оболочки головного мозга.

Помимо антибактериальных препаратов больному человеку практически во всех случаях назначаются различные антигистаминные препараты. Они необходимы для того, чтобы снять отек, который неизбежно возникает в результате поражения мозговых оболочек. В особо тяжелых случаях больному человеку будут назначены внутривенные вливания различных препаратов, которые воздействуют на организм немного быстрее.

В том случае, если арахноидит сопровождается судорожным синдромом, врачи назначат подходящие противоэпилептические препараты. Кроме того, для облегчения состояния больного человека, врачи могут назначить симптоматическую терапию. Подобное лечение оказывает весьма заметный результат.

В некоторых, особо тяжелых случаях, вышеописанные меры могут оказаться нерезультативны – симптоматика продолжает нарастать, внутричерепное давление увеличивается, судорожный симптом усиливается, зрение очень сильно снижается. Медлить в подобных случаях ни в коем случае недопустимо – под угрозу ставится не только здоровье, но и жизнь больного человека. В подобных случаях врачи принимают решение о необходимости проведения хирургического вмешательства.

После того, как острая стадия заболевания купирована, врачи начинают патогенетическую терапию. Этот курс лечения весьма продолжителен – он может продолжаться примерно три месяца. Целью данного лечения является нормализация внутричерепного давления, стимуляция мозгового кровообращения и общее улучшение состояния организма.