Миелома: признаки, симптомы, лечение и прогнозы

Стадии миеломы

Сразу после выявления заболевания врачи определяют его стадию – выясняют, насколько серьезно успел пострадать организм. Данная информация необходима им для представления примерных прогнозов пациента и подбора самого подходящего для него лечения.

Стадирование миеломы проводится на основе 4 факторов:

• Количества в крови альбумина – белка, который поддерживает давление, доставляет в ткани различные химические соединения и участвует в обмене веществ.
• Количества в крови b2-микроглобулина – белка, присутствующего на поверхности практически всех клеток организма. Его содержание в крови при воспалительных процессах, миеломе, лимфоме и некоторых других заболеваниях повышается.
• Количества в крови ЛДГ, лактатдегидрогеназы – содержащегося почти во всех клетках тела белка, участвующего в выработке энергии из глюкозы.
• Цитогенетические аномалии в измененных клетках: неправильное количество или нарушение строения хромосом, каждая из которых представляет из себя одну молекулу ДНК, хранящую генетический материал. Такие изменения могут означать ухудшение прогноза. Например, потеря части 17-й хромосомы, а также обмен материалом между 4 и 14, либо между 14 и 16 считаются высокорисковыми, поскольку они значительно ухудшают перспективы пациента. Все остальные аномалии относят к стандартному риску.

Миелома крови или множественная миелома. Симптомы и лечение.

Всего врачи выделяют 3 стадии миеломы:

I: Уровень альбумина 3,5 грамм/децилитр1 децилитр = 100 кубических сантиметров, или 1/10 литра или выше, b2-микроглобулина менее 3,5 мг/л, ЛДГ в норме, цитогенетические изменения стандартного риска.

II: Ко второму этапу заболевания причисляют все состояния, показатели которых нельзя отнести к I или III стадии.

III: Уровень b2-микроглобулина составляет 5,5 мг/л или более, цитогенетические аномалии высокого риска, и/или высокий ЛДГ.

Диагностика миеломной болезни

Диагноз устанавливается по анализам крови, где находят парапротеины и определяют их суммарную и видовую концентрацию. Парапротеины обозначают как иммуноглобулины — IgA, IgG и IgМ. Плазмоциты вырабатывают иммуноглобулины по собственному усмотрению и в разном количестве, по их изменению продукции патологических белков впоследствии оценивают эффективность лечения и активность заболевания.

Степень агрессивности плазматических клеток выясняют при микроскопии костного мозга, его получают из грудины при стернальной пункции или при биопсии тазовой кости. Особенно актуально исследование при невысокой продукции парапротеинов или при изменении характера течения болезни.

Давний маркёр заболевания — белок Бенс-Джонса в моче, выявляемый у 70% пациентов. Белок формируется из цепочек иммуноглобулинов А и G небольшого молекулярного веса — «лёгких», которые просачиваются из почечных канальцев. По содержания Бенс-Джонса тоже контролируют течение болезни.

Часто заболевание случайно обнаруживается во время обычной рентгенографии органов грудной клетки по литическим дефектам ребер. На первом этапе необходимо выявить все деструктивные изменения в костях, чтобы в дальнейшем следить за процессом и результатами терапии, что позволяет высокочувствительная низкодозная КТ всего скелета.

При МРТ изучается состояние плоских костей — черепа и таза, что обязательно при тлеющей и солитарном варианте опухоли. МРТ помогает оценить не только дефекты кости, но и наличие опухолевой инфильтрации мягких тканей, вовлечение в процесс спинного мозга.

Обязательно проводится анализ на кариотип для выявления генетических аномалий, влияющих на прогноз в отношении жизни больного и эффективность лечения.

Лабораторные исследования

Результаты лабораторных исследований показали нормохромную анемию, гиперурикемию, признаки выраженной воспалительной реакции и резкого нарушения функции почек.

Эритроциты 3,4*1012; Гемоглобин 102 г/л;
СОЭ 58 мм/час (при дальнейших обследованиях наблюдалось нарастание СОЭ до 67 мм/час и понижения гемоглобина до 93 г/л).

При биохимическом анализе крови:

креатинин 572 мкмоль/л;
мочевина 39,9 ммоль/л;
мочевая кислота 638 мкмоль/л;

Скорость клубочковой фильтрации 8 мл/мин;
Суточная протеинурия 1,8 г.

Из анамнеза было известно, что 6 месяцев назад пациент проходил лечение в ЛОР отделении; при этом в лабораторных анализах не было выявлено никаких отклонений, кроме незначительной протеинурии (0,09 г/л).

Ультразвуковое обследование органов забрюшинного пространства выявило только одиночные субкапсулярные, интрапаренхиматозную и парапельвикальную кисты обеих почек.

Боль в позвоночнике и рёбрах и грудной клетке стала основанием для проведения рентгенографического исследования костей скелета. Боли беспокоили пациента на протяжении последних нескольких лет, снимались приёмом анальгетиков и не снижали качества жизни; пациент связывал их с остеохондрозом, специального обследования не проводилось.

Рентгенологически были выявлены характерные для множественной миеломы изменения: множественные литические очаги. На серии МР томограмм грудного и поясничного отделов позвоночника определялись диффузные неоднородные мелкоочаговые изменения МР сигнала от всех позвонков на уровне исследования.

При проведении стернальной пункции костного мозга выявлено значительное повышение количества плазматических клеток: 21,1 (норма 0,1-1,8). При электрофорезе белков крови определён высокий показатель М-градиента (30,42%), а цитохимическое исследование костного мозга и периферической крови (реакция на миелопероксидазу и кислую фосфатазу) подтвердила диагноз множественной миеломы. Описанная картина не совсем типична для множественной миеломы (ММ).

Обычно дебют заболевания стёрт, а симптомы мало специфичны, в то время как лучевая картина заболевания может быть весьма яркой и патогномоничной.

В этом разделе будут описаны типичные лучевые проявления ММ и роль разных методов визуализации в диагностике, стадировании и контроле эффективности терапии.

МРТ

Лучевые симптомы аналогичны выявляемым при КТ. Обладает более высокой чувствительностью по сравнению с рентгенографией и КТ. Используемые в МРТ контрастные вещества могут применяться у пациентов с ММ.

Диффузная остеопения проявит себя понижением МР-сигнала от костных структур в Т1 и повышением в Т2 взвешенных изображениях.

Очаговые литические поражения и экстраоссальные проявления прекрасно выявляются в стандартных последовательностях.

Их сигнальные характеристики:

В Т1ВИ: обычно демонстрируют низкий сигнал; в случаях, когда поражение высокой степени дифференцировки диффузно инфильтрирует кость, поражение может быть изоинтенсивным по отношению к нормальной костной ткани и практически не выявляться.

Т2ВИ с подавлением сигнала от жира (Т2fs): обычно демонтируют высокий сигнал.

Т1 с контрастным усилением: наблюдается раннее накопление и раннее вымывание контрастного вещества, которое может быть как гомогенным так и гетерогенным.

Рисункок 15 | Паттерны отображение костного мозга при стандартных последовательностях
МРТ. А.Нормальный костный мозг B.Очаговая (стрелка) и диффузная
миеломная инфильтрация.C.Диффузно очаговая форма ММ D.Паттерн
«соли-и-перца» — проявление диффузной трабекулярной резорбции

Паттерн «mini-brain» выявляется при МРТ чаще, чем при КТ; с гипо- или изоинтенсивным МР сигналом в Т1ВИ и изо- или гиперинтенсивным мышечной ткани в Т2fs.

Рисункок 16 | На аксиальном Т1ВИ определяется гиподенсное образование тела
позвонка, по форме напоминающее борозды мозга — симптом «mini-brain»

На диффузионно взвешенных изображениях (ДВИ) очаги ММ будут демонстрировать истинное ограничение диффузии, с повышением сигнала на ДВИ-изображениях и «тёмными» областями на ИКД-картах.

Диффузная форма заболевания иногда проявляется только на ДВИ в виде диффузного повышения сигнала.

Симптомы множественной миеломы

Клинические проявления миеломы определяются тремя главными признаками развития болезни:

• накоплением опухолевых клеток в костном мозге;
• выработкой миеломного белка;
• резким снижением секреции нормальных иммуноглобулинов.

 
К основным синдромам множественной миеломы относятся:

1. Синдром костной патологии. Характеризуется деформацией, разрушением и спонтанными переломами костей даже при небольшом физическом воздействии. Болевой синдром широко варьирует от слабой болезненности в костях вначале заболевания до мучительной, усиливающейся при малейших движениях, в процессе прогрессирования процесса.
2. Поражение системы кроветворения. Характеризуется угнетением нормального кроветворения. Проявляется это анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и снижением уровня нормальных иммуноглобулинов.
3. Гиперпротеинемия (повышение уровня белка в крови). Связана с повышенной продукцией опухолевыми клетками миеломного белка. Вследствие этого появляются жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, резкое увеличение СОЭ, спонтанная агглютинация эритроцитов.
4. Гиперкальциемия. Вследствие разрушения костной ткани и высвобождения кальция в кровь. Это нарушает работу почек, что ведет к потере воды, натрия и калия. Клинически проявляется тошнотой, жаждой, потерей аппетита, запорами, учащенным мочеиспусканием, гипотензией, нарушениями со стороны центральной нервной системы (сонливость, апатия, спутанность сознания, кома).
5. Поражение почек (миеломная нефропатия). Парапротеин забивает канальцевую систему почек, что приводит к почечной недостаточности. Клиника нефропатии складывается из упорной протеинурии (обнаружение белка в моче), нарастанием симптомов общей интоксикации (слабость, анорексия, головные боли, тошнота), азотемии (повышение в крови азотистых соединений), уремии и анемии. Не характерны отеки, развитие артериальной гипертензии.
6. Амилоидоз — накопление в различных органах и тканях патологического белка (амилоида), что приводит к полиорганной недостаточности. Проявляется кардимиопатией (сердечной недостаточностью, нарушениями ритма), гепато-спленомегалией (увеличением печени и селезенки), макроглоссией (увеличением языка), нейропатией (нарушением чувствительности, мышечной слабостью).
7. Синдром повышенной вязкости крови. Развивается в связи с высокой протеинемией и проявляется нарушением микроциркуляции. Основные клинические проявления данного синдрома: неврологические нарушения (головная боль и головокружения, нарушение сознания вплоть до парапротеинемической комы, онемение и слабость конечностей), нарушение зрения, нарушение периферического кровообращения с образованием трофических язв, синдром Рейно.
8. Геморрагический синдром. Развивается вследствие тромбоцитопении и гиперпротеинемии. Клинически отмечаются как мелкоточечные кровоизлияния, так и гематомы, и тяжелые внутренние кровотечения.
9. Анемия. Обусловлена несколькими факторами: нарушением нормального кроветворения, уремией, а также снижением выработки эритропоэтина почками.
10. Вторичный иммунодефицит. Снижение защитных функций организма связано с лейкопенией и снижением продукции нормальных иммуноглобулинов. Это и обуславливает риск развития тяжелых бактериальных и вирусных инфекций.
11. Неврологические нарушения могут быть обусловлены не только вышеперечисленными причинами, но и распространенным поражением опухолью костей свода черепа и позвонков. Характерными проявлениями являются развитие параплегий (паралич обеих верхних или нижних конечностей), гемиплегий (односторонний паралич руки и ноги) и гемипарезов (одностороння слабость мышц), синдром сдавления корешков спинномозговых нервов, периферическая сенсорная невропатия (нарушение болевой и тактильной чувствительности, онемение конечностей), нарушение функции тазовых органов, возможно развитие психических расстройств.
12. Синдром поражения внутренних органов. Накопление миеломных клеток может обнаруживаться практически во всех внутренних органах и коже. Ведущими признаками являются гепато- и спленомегалия.

Рентгенография

Типичные лучевые находки:

• диффузная остеопения (остеопороз);
• очаговые поражения в виде симптомов “пробойника”, “каплей масла”, реже — в виде мелкоячеистых изменений кости;
• реакция эндоста в виде фестончатости его контуров;
• патологические переломы.

Рисунок 2 | Спондилограмма пациента с диффузной формой множественной миеломы.
Выраженный диффузный остеопороз, на фоне которого возникли
патологические переломы позвонков.

Диффузная остеопения будет проявляться:

• снижением плотности тени костных структур;

• подчёркнутостью контуров замыкательных пластин и уменьшением или исчезновением поперечной и усилением вертикальной исчерченности тел позвонков.

Помните, что достоверно определить остеопению на основе данных рентгенографии можно лишь при потере около 20-40% костной массы, и не забывайте о проверке качества рентгеновского снимка — технически некорректно проведённое исследование может привести к гипо-/гипердиагноститке.

Впрочем, диффузная остеопения без очаговых проявлений — редкое явление.

Чаще ММ проявляется множеством очагов деструкции кости с нечёткими, неровными контурами. Наряду с ними встречается и патогномоничный для заболевания «симтомом пробойника» — это чётко очерченные, иногда со склерозированным ободком очаги деструкции кости округлой формы, которые настолько выделяются на фоне остальной ткани, что кажется, будто кто-то выбил острым предметом кусок кости.

Рисункок 3 | Множественные литические очаги округлой формы, как бы «выбитые из кости
острым пробойником» определяются в области седалищного бугра, ветвях
седалищной и лонной костей, с локальной «нечеткостью» кортикального слоя
ветви лонной кости по нижнему контуру.

Структура кости может быть изменена по мелкоячеистому типу: участки деструкции костной ткани разделены неравномерными по величине и толщине костными перемычками. Мелкоячеистые изменения наблюдаются в плоских костях — рёбрах, лопатке, костях таза, а также в ключице.

Рисункок 4 | Справа в области акромиального отдела ключицы и акромиального отростка  лопатки определяются литические очаги с неровными, нечеткими контурами,  на фоне некоторых визуализируются неправильной формы мелкие секвестры. Мелкие деструктивные очаги выявлены в области головки плечевой кости.  Слева акромиальный отдел ключицы несколько деформирован, с ячеистыми  остеопоротическими изменениями, местами не дифференцирующимся  кортикальным слоем по верхнему контуру. В области акромиального отдела  ключицы остеопороз с очагами деструкции.

Часто встречается фестончатость эндоста на уровне поражений. Периостальная реакция не характерна для ММ.

Рисунок 5 | Литическое множественно-очаговое поражение костей черепа с симптомом
“пробойника”; диффузный остеопороз и литические очаги всех отделов
плечевой кости, определяется эндостальная реакция (стрелка).

Рисунок 6 | Множественно-очаговое литическое поражение костей черепа. Определяются
как мелкие, неправильной формы с нечеткими краями очаги, так и более
крупные, четко очерченные (симптом “пробойника”)

Рисунок 7 | Паттерн «масляных капель»( oil-droplet appearance) при поражении костей
черепа ММ: множество некрупных, схожих по размеру и выраженности
литических очагов

Патологические переломы обычно встречаются в телах позвонков и проявляются снижением высоты тела позвонка, их клиновидной деформацией, а иногда — крайней степенью снижения высоты тела позвонка с его уплощением (vertebra plana).

Лечение миеломной болезни у молодых

Вялотекущий вариант миеломной болезни не всегда требует лечения, поскольку не угрожает жизни, а терапия совсем не безвредна. В данном случае наблюдение за течением процесса более выгодно пациенту, нежели токсичная химиотерапия. Регулярные обследования позволяют вовремя диагностировать активизацию процесса.

Симптоматическая миелома разделяется по стадиям от I до III по уровню в крови специфического микроглобулина и альбумина, стратегия при стадии I и II-III различается только используемыми препаратами и их комбинациями.

При любой стадии основное и определяющее тактику — состояние пациента и его возраст. Так сохранным больным до 65-летнего возраста и без тяжёлых хронических болезней предлагается агрессивная химиотерапия высокими дозами с пересадкой собственных стволовых клеток крови, по-научному, аутологичной трансплантацией.

Физически сохранные пациенты от 65 до 70-летия тоже могут претендовать на высокодозную химиотерапию, но уже не комбинацией лекарств, а единственным препаратом — мелфаланом.

До начала высокодозной химиотерапии проводится несколько курсов полихимиотерапии обычными дозами, затем специальным препаратом стимулируется выработка костным мозгом собственных стволовых клеток, которые собираются и консервируются. Затем пациент получает очень высокие дозы цитостатиков, в результате чего гибнут все клетки крови — опухолевые и нормальные. Нормальные, заблаговременно законсервированные кровяные элементы и вводят пациенту.

Патологическая миелограмма

Лучшие материалы месяца

• Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
• Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
• Самые распространенные «офисные» болезни
• Убивает ли водка коронавирус
• Как остаться живым на наших дорогах?

Увеличение, уменьшение пула отдельных ростков клеток костного мозга и нарушение их соотношений указывает на патологию. Увеличение количества мегакариоцитов в КМ говорит о наличии ракового метастазирования в кости. Повышение количества бластных клеток на 20% и более наблюдается при остром лейкозе. Увеличение соотношения белого ростка к красному может свидетельствовать о хроническом миелолейкозе, сублейкемическом миелозе или лейкемоидных реакциях. При бластном кризе или хроническом миелолейкозе возрастает индекс созревания нейтрофилов.

Повышение количества эозинофилов указывает на аллергические реакции, глистные инвазии, онкологические заболевания, острый лейкоз, лимфогранулематоз. Базофилы растут при эритремии, базофильном лейкозе, хроническом миелолейкозе. Увеличение концентрации лимфоцитов характерно для апластической анемии или хронического лимфолейкоза.

Эритробласты увеличиваются при анемиях и остром эритромиелозе, моноциты — при сепсисе, туберкулезе, лейкозе, хроническом миелолейкозе, плазматические клетки — при миеломной болезни, агранулоцитозе, апластической анемии.

Понижение количества мегакариоцитов свидетельствует о гипо- и апластических аутоиммунных процессах, угнетении КМ после лучевой терапии и приема цитостатиков. Соотношение белого и красного ростков падает после обильных кровотечений, гемолиза, при остром эритромиелозе и эритремии. Снижение индекса созревания эритробластов характерно для В12-дефицитной анемии. Количество эритробластов снижается при апластической анемии, красноклеточной аплазии КМ, после лучевой и химиотерапии.

Стоимость проведения процедуры взятия образцов костного мозга путем стернальной пункции или трепанобиопсии с последующей миелограммой колеблется от 1 до 3 тысяч рублей. Цена зависит от формы собственности специализированной лаборатории, метода отбора образцов и объема исследований КМ (цитология, гистология).

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Симптомы

На начальных стадиях какие-либо проявления обычно отсутствуют. С момента возникновения заболевания до появления первых жалоб может пройти от нескольких месяцев до 2–3 лет.

Симптомы миеломы бывают разными:

• В результате поражения костного мозга и нарушения кроветворения: анемия, кровотечения.
• В результате выработки «неправильных» антител и снижения иммунитета: частые инфекции, пневмонии.
• В результате повреждения костей: сильные мучительные боли в костях, позвоночнике, патологические (от небольшой нагрузки) переломы, сдавление костного мозга в результате переломов позвонков.
• В результате разрушения костной ткани и поступления большого количества кальция в кровь (гиперкальциемия): тошнота, рвота, чувство жажды (полидипсия), увеличение количества мочи (полиурия).
• В результате нарушения функции почек: почечная недостаточность, тошнота, рвота, недомогание.
• В результате криоглобулинемии — состояния, при котором в крови присутствуют иммунные комплексы, способные откладываться в мелких сосудах и вызывать воспаление: синюшность кончиков пальцев, носа, губ (акроцианоз), периодические приступы спазма мелких сосудов, во время которых пальцы рук становятся синюшными, в них ощущается онемение, покалывание (синдром Рейно).
• В результате повышения вязкости крови: носовые кровотечения, транзиторные ишемические атаки («мини-инсульт»), одышка, тромбоз глубоких вен, центральной вены сетчатки, кровоизлияния в сетчатку.
• В результате амилоидоза — состояния, при котором в тканях откладывается белок амилоид: отеки, увеличение внутренних органов, поражение мелких периферических нервов (полинейропатия).

Факторы риска множественной миеломы

Известны несколько факторов, которые могут влиять на возникновение множественной миеломы. Возраст является основным фактором риска возникновения множественной миеломы. Наиболее часто подвержены этому заболеванию люди старшего возраста,средний возраст которых составляет 70 лет. Лишь 1% больных моложе 40 лет.

Раса. Множественная миелома в два раза чаще диагностируется у афроамериканцев по сравнению с белыми. Причина этого неясна.

Воздействие радиации также является фактором риска, однако только для небольшого числа людей.

Семейный анамнез. В некоторых семьях встречаются несколько случаев множественной миеломы.

Профессиональная вредность. Предполагается, что работники нефтяной промышленности имеют повышенный риск заболевания множественной миеломой. Другие заболевания плазматических клеток могут предшествовать возникновению множественной миеломы.

У большинства больных множественной миеломой единственным фактором риска был возраст.

Таким образом, точная причина развития множественной миеломы не известна, однако не исключено, что такой причиной является изменения в ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоте), которая ответственна за функционирование клетки.

В случае таких изменений в ДНК плазматических клеток они могут превратиться в опухолевые и привести к развитию множественной миеломы.

Причины миеломной болезни

Точные причины миеломы продолжают изучаться, и немалая роль в этом принадлежит генетическим исследованиям, призванным найти гены, мутации которых могут привести к опухоли. Так, у некоторых больных отмечена активация определенных онкогенов, а также подавление генов супрессоров, блокирующих в норме опухолевый рост.

Есть данные о возможности роста опухоли при длительном контакте с нефтепродуктами, бензолом, асбестом, а о роли ионизирующего излучения говорит повышение заболеваемости миеломной болезнью среди жителей Японии, перенесших атомную бомбардировку.

Среди факторов риска ученые отмечают:

1. Пожилой возраст – абсолютное большинство пациентов перешагнули 70-летний рубеж и лишь 1% их младше 40 лет;
2. Расовую принадлежность – темнокожее население Африки страдает миеломой едва ли не в два раза чаще белокожих, но причину такого явления так и не установили;
3. Семейную предрасположенность.

Множественная миелома способна к образованию опухолевых очагов в различных костях и внутренних органах, а в зависимости от характера распространенности она бывает узловой, диффузной и множественно-узловой.

Морфологические и биохимические особенности опухолевых клеток определяют преимущественный клеточный состав миеломы – плазмоцитарная, плазмобластная, мелкоклеточная, полиморфно-клеточная. Степень зрелости опухолевых клонов влияют на скорость роста неоплазии и агрессивность течения заболевания.

Клиническая симптоматика, особенности костной патологии и нарушений белкового спектра в крови предопределяют выделение клинических стадий миеломной болезни:

1. Первая стадия миеломы относительно благоприятна, при ней наблюдается наибольшая продолжительность жизни пациентов при условии хорошего ответа на лечение. Для этой стадии характерны: уровень гемоглобина свыше 100г/л, отсутствие костных поражений и, как следствие, нормальная концентрация кальция в крови. Опухолевая масса невелика, а количество выделяемых парапротеинов может быть незначительным.
2. Вторая стадия не имеет строго определенных критериев и выставляется тогда, когда заболевание не может быть отнесено к двум другим.
3. Третья стадия отражает прогрессирование опухоли и протекает со значительным повышением уровня кальция вследствие разрушения костей, гемоглобин падает до 85 г/л и ниже, а нарастающая опухолевая масса производит значительное количество опухолевых парапротеинов.

Уровень такого показателя, как креатинин, отражает степень метаболических расстройств и нарушения функции почек, что сказывается на прогнозе, поэтому в соответствии с его концентрацией каждую стадию делят на подстадии А и В, когда уровень креатинина меньше 177 ммоль/л (А) или выше – стадии IB, IIB, IIIB.

Значение и применимость разных методов

Рентгенографию и КТ можно назвать морфологическими визуализационными техниками, в отличие от функциональных, которые могут детектировать изменения микроциркуляции, диффузии или скорости метаболических процессов в тканях.

МРТ в этом отношении стоит как бы посередине: исследование в стандартных последовательностях (Т1ВИ, Т2ВИ и их вариации) помогает визуализировать морфологические структуры, а диффузионно взвешенные последовательности и исследование с контрастным усилением определяют функциональные изменения. К «чистым» функциональная методикам относят сцинтиграфию и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Последняя обычно выполняется в комплексе с низкодозовой КТ (два исследования с помощью одного аппарата) для анатомической навигации найденных изменений.

«Классическая» рентгенография – стандартный, а иногда, к сожалению, единственный доступный выбор для диагностики и контроля лечения. Необходимым рентгеновским «набором» для больного ММ считается: снимки черепа, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника в прямой и боковой проекциях, а также отдельно снимки первого шейного позвонка (снимок в положении с открытым ртом), снимки органов грудной клетки, костей таза, бедренных костей и плечевого сустава в прямой проекции.

Компьютерная томография: на современных сканерах есть возможность проводить сканирование всего тела в качестве альтернативы рентгеновским снимкам. Поскольку костные структуры обладают высоким естественным контрастом, сила тока на трубке может быть снижена до 50-100 мА в зависимости от веса пациента, в результате чего эффективная эквивалентная доза находится в том же диапазоне, что и описанный набор рентгеновских снимков при лучшей информативности исследования

Кроме того, подобное исследование проходит достаточно быстро – около 2 минут, в течение которых пациент лежит на спине, что гораздо комфортнее, чем постоянная смена положений для рентгеновских снимков, что важно, учитывая, что основной контингент больных составляют пожилые люди с выраженным болевым синдромом, часто инвалидизированые вследствие патологических переломов.

Напомним, что внутривенное контрастирование йод-содержащими контрастными веществами противопоказано больным ММ.

МРТ на сегодняшний день является наиболее чувствительным методом для диагностики диффузной и очаговой форм множественной миеломы. При возможности рекомендуется сканирование всего тела, если таковой нет – всех отделов позвоночника. Как необходимый минимум используются стандартные Т1ВИ и Т2ВИ с подавлением сигнала от жира последовательности. Проведение МР-исследования позвоночника крайне желательно, даже если были сделаны рентгеновские снимки или КТ из-за нечувствительности рентгеновских методов к вовлечению в патологический процесс межпозвоночных дисков.