Вирусный кардит - симптомы болезни, профилактика и лечение вирусного кардита, причины заболевания и его диагностика на eurolab

Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний

Болезни сердца и сосудов на начальных стадиях зачастую протекают бессимптомно и могут манифестировать остро – проявлениями инфаркта или инсульта. Дебюту (или обострению хронической патологии) часто предшествует нервное потрясение, переутомление, физические нагрузки, переедание. Большинство сердечных патологий сопровождается сердечной недостаточностью.

Симптомы заболеваний сердца:

Острая сердечная недостаточность – холодный пот, резкий упадок сил, выраженное удушье, кашель с выделением пены (признак отёка лёгких), синюшность кожных покровов (цианоз)
Хроническая сердечная недостаточность — быстрая утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок, одышка, удушье, сухой кашель (иногда кровохарканье), , скудное мочеиспускание, отёки, асцит.
Инфаркт миокарда – острая боль в груди, отдающая в левое плечо, верхнюю часть спины, шею, подбородок (иногда интенсивная боль в животе); одышка, сильная слабость, холодный пот; ощущение беспокойства, страха смерти.
Ревмокардит – повышенная потливость, лихорадка, признаки сердечной недостаточности.
Сердечная аритмия – сердцебиение, ощущение «замирания» сердца, головокружение, обморок, проявления сердечной недостаточности.

Признаки сосудистых патологий:

Артериальная гипертония – тяжесть, боль, пульсация в области затылка; вялость, головокружение, шум в ушах, тошнота; ощущение «мушек» перед глазами.
Инсульт — может начинаться постепенно, с ослабления мышечного тонуса, онемения отдельных зон лица, конечностей. Затем вялость и потеря чувствительности усиливаются до пареза, области поражения расширяются. Могут развиваться нарушения слуха, зрения, речи, координации движений. Общемозговые симптомы – тошнота, рвота, спутанность сознания, кома.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения – приступы (транзиторные ишемические атаки) сопровождаются более выраженными признаками артериальной гипертензии, преходящими нарушениями речи, слуха, зрения, памяти, шаткостью походки, обмороками. Симптоматика исчезает в течение суток.
Патологии периферических артерий, сопровождающиеся ишемией (тромбоэмболия, облитерирующий тромбангиит и атеросклероз) – острая, нестерпимая боль, преходящая хромота, сухость кожи, изменение её оттенка (сначала бледный, по мере прогрессирования — багровый), появление плохо заживающих язв.
Тромбоз глубоких вен – ощущение распирающей боли в пораженной конечности, отёк, синюшность кожи, видимая сосудистая сетка.
ТЭЛА – может сочетать признаки сердечной недостаточности, инсульта. Другие симптомы – повышение температуры, боль в правом подреберье, кожные высыпания.

ССЗ в острой форме требуют экстренной медицинской помощи, интенсивной терапии. При подозрении на эти патологии следует немедленно вызвать скорую помощь.

Патогенез заболевания

Ученые считают, что патогенез заболевания основан на входящем в мембраны стрептококка белке М-протеине, обладающем активной иммуногенностью. М-протеин схож по структуре с белками оболочки кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца. При его попадании в организм, активизируется перекрестная аутореакция: Т-лимфоциты начинают одновременно бороться и со стрептококками, и с клетками сердца.

Также важная роль отводится экзоферментам стрептококка, активно повреждающим клетки соединительной ткани — стрептолизинам О и S, гиалуронидазе, стрептокиназе.

Стадии ревмокардита:

Мукоидное набухание. Первая фаза распада коллагена и основной составной части межклеточного вещества — коллоида, образованного высокомолекулярными мукополисахаридами.
Фибриноидное набухание. Необратимый распад белка в соединительной ткани и нарушение полимеризации ГАГ, ведущее к разрушению ее основы и волокон. Результат — резкое повышение проницаемости сосудов и образованием фибриноида.
Формирование ревматической гранулемы.
Формирование склероза.

Каждая фаза длится до 2-х месяцев. В процессе образуется некроз и ревматические гранулемы. Все заканчивается склерозом, в результате которого деформируются клапаны и формируются пороки сердца.

Подходы к диагностике и лечению ревматизма

Клинические рекомендации касательно диагностики острой ревматической лихорадки требуют адекватной оценки симптомов, лабораторных изменений, данных о перенесенных недавно бактериальных инфекциях, семейном анамнезе.

Критериями для постановки диагноза служат такие проявления как артрит, поражение сердца, хорея, подкожные узлы и сыпь (большие диагностические признаки). Малыми признаками считаются отдельные симптомы (боли в суставах, повышение температуры), специфические лабораторные изменения и данные инструментального обследования.

Лабораторная диагностика ревматической лихорадки основывается на определении:

СОЭ (повышена);
лейкоцитов (увеличены со сдвигом в сторону молодых форм);
С-реактивного протеина (в норме не определяется);
антистрептококковых антител в повышенном количестве;
микроба путем бактериологического посева содержимого миндалин.

Характерны изменения на ЭКГ: увеличение длительности интервала PQ, нарушения ритма и др. Дополнительно проводится УЗИ сердца, показывающее наличие порока, миокардита, воспаления перикарда.

Терапия острой ревматической лихорадки зависит от стадии процесса, его активности, тяжести симптоматики. В период атаки необходима госпитализация в ревматологическое отделение или кардиологию. Первые 2-3 недели показан постельный режим, который расширяется по мере стойкого улучшения. Длительность госпитализации может составить до полутора месяцев.

Назначаются:

Десенсибилизирующие средства — фенкарол, кларитин, парлазин;
Противовоспалительная терапия — диклофенак, ибупрофен, индометацин;
Глюкокортикостероиды — преднизолон, дексаметазон;
Иммуносупрессивная терапия — хлорохин, азатиоприн;
Аантибактериальная терапия — препараты группы пенициллинов (при доказанном наличии инфекции).

Антибиотики, которыми лечится острая ревматическая лихорадка, – это бензилпенициллин, азитромицин, клиндамицин, кларитромицин, рокситромицин. При непереносимости пенициллинового ряда применяют макролиды и линкозамиды.

При сформированном пороке и сердечной недостаточности лечение аналогично таковому для этих осложнений: диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и т. д.

После стационарного лечения пациенты наблюдаются у кардиолога или ревматолога по месту жительства, регулярно сдают анализы, проходят ЭКГ. Показано санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях, прием поливитаминов, диета с достаточным количеством белка, но ограничением поваренной соли.

Острая ревматическая лихорадка относится к разряду тех заболеваний, которые вполне можно предупредить путем соответствующих профилактических мероприятий. Первичная профилактика включает своевременный поиск и ликвидацию очагов стрептококковой инфекции, укрепление иммунитета, закаливание, здоровое питание.

Вторичная профилактика проводится введением бициллина тем пациентам, которые уже столкнулись с атакой ревматизма:

На протяжении пяти лет всем пациентам (без кардита);
До 25-летия или 10 лет в случае атаки с кардитом, но без порока;
Пожизненно при ревматизме с пороком сердца.

Текущая профилактика антибиотиком и противовоспалительными препаратами показана при острых присоединившихся инфекциях на фоне ревматизма.

Прогноз при острой ревматической лихорадке в случае своевременной диагностики и раннего начала лечения благоприятный. Если заболевание было запущено, развился порок, он становится сомнительным, а в случае хронической недостаточности кровообращения — неблагоприятным.

Воспалительные заболевания сердца — эндокардит

Эндокардит — что это?
Воспаление внутренней выстилки сердца (эндокарда), в том числе сердечных клапанов, чаще всего обусловленное инфекцией. Самостоятельное значение имеет острый и подострый бактериальный эндокардит (инфекционный эндокардит), вызываемый в основном бактериальной инфекцией. Эндокардит нередко имеет вторичную природу (является следствием развития другого заболевания). Вторичные эндокардиты развиваются как воспалительная реакция на иммунные комплексы, локализованные в эндокарде, зачастую сочетается с миокардитом (характерны для диффузных болезней соединительной ткани, ревматизма и др. повреждающих факторов).
Инфекционный эндокардит является очень опасным заболеванием. Без лечения летальность приближается к 100%. Инфекционные эндокардиты нередко связаны с проблемой внутривенной наркомании, когда бактериальный агент попадает в кровь во время внутривенной инъекции, при полном отсутствии соблюдения правил асептики и антисептики.

Эндокардит: симптомы

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов инфекционного процесса, иммунных нарушений и признаков поражения клапанов сердца:

при остром начале эндокардита — симптомы общей интоксикации: лихорадка, температура 38,5 – 39,5 °С), озноб, обильное потоотделение, боли в суставах и мышцах, слабость, потеря массы тела;
при длительном течении появляется сероватая с легкой желтизной окраска кожи (цвет «кофе с молоком»), на кистях и стопах — узелки Ослера, мелкие кровоизлияния в слизистые оболочки, симптом «барабанных пальцев» — концевые фаланги пальцев рук и ног утолщаются, ногти приобретают сходство с часовыми стеклами;
характерно развитие гепатоспленомегалии; возможны проявления поражения почек (гематурия, протеинурия);
выслушиваются грубые шумы в сердце, связанные с поражением клапанного аппарата; позже присоединяются признаки сердечной недостаточности, как правило по мере прогрессирования клапанного порока сердца;
развиваются характерные изменения в клиническом и биохимическом анализе крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение острофазовых показателей – СРБ, фибриногена).

Эндокардит: диагностика

Диагноз может поставить врач-специалист при сочетании признаков поражения клапанного аппарата сердца с лихорадкой, увеличением печени и селезенки, гематурией, кожными геморрагиями, анемией, повышением СОЭ. Для верификации диагноза назначают посевы крови, ЭКГ и эхокардиографию. Комплексное обследование и лечение возможно только в условиях стационара.

Эндокардит: лечение

Основой терапии бактериального эндокардита является раннее и длительное назначение эффективных доз антибиотиков, параллельно проводится симптоматическое лечение. В ряде случаев приходится прибегать к хирургическим методам лечения – протезированию клапанов. Вылечить эндокардит возможно при ранней правильно подобранной антибиотикотерапии, однако при этом все равно могут развиться необратимые изменения в клапанном аппарате сердца.
Профилактика эндокардита заключается в своевременном и правильном лечении инфекционных заболеваний, своевременной санации очагов хронической инфекции, соблюдении медицинских рекомендаций людей с пороками сердца.

Факторы риска развития эндокардита

Развитие воспалительных заболеваний эндокарда провоцируют:

снижение иммунитета;
очаги хронической инфекции в организме (зубной кариес, периодонтит, хр. тонзиллит, хр. пиелонефрит, хр. тромбофлебит, фурункулез);
ревматизм в анамнезе;
порок сердца в анамнезе;
вредные привычки (наркомания, злоупотребление алкоголем, курение).

Классификация

По периоду возникновения:

антенатальные (до рождения);
постнатальные (после рождения).

Врождённые кардиты подразделяются на:

ранние;
поздние.

По этиологическому фактору:

вирусный;
бактериальный;
аллергический;
грибковый;
вирусно-бактериальный;
поствакцинальный;
паразитарный;
идиопатический и др.

По форме кардита с указанием локализации:

с преимущественным поражением только перикарда;
с поражением только миокарда;
только эндокарда;
с преимущественным поражением проводящей системы сердца (панкардит).

По течению неревматические кардиты подразделяются на:

острые (до 3-6 месяцев);
подострые (от 6 до 18 месяцев);
хронические (более 18 месяцев).

В некоторых случаях установить точную дату начала заболевания не удаётся.

По степени тяжести:

лёгкая;
средней степени;
тяжёлая.

По стадии и форме сердечной недостаточности:

правожелудочковая;
левожелудочковая;
тотальная (I, IIA, IIB, III).

Осложнения и исходы:

гипертрофия миокарда;
кардиосклероз;
лёгочная гипертензия;
поражение клапанного аппарата сердца;
нарушение ритма;
тромбоэмболический синдром.

1.Общие сведения

Эпикардит, перикардит, эндокардит – этими терминами обобщается большая группа сердечнососудистых заболеваний, при которых воспаляются те или иные оболочки сердца. Этиология может быть как инфекционной (причиной становятся вирусные или бактериальные патогены), так и иной, – аллергической, ревматической, вторичной (при каком-либо поражении и последующем присоединении инфекции), либо идиопатической, т.е. неустановленной.

Термин «вирусный кардит», таким образом, указывает на инфекционно-воспалительный процесс в сердечных оболочках, вызываемый вирусами. Точных эпидемиологических данных (оценок частоты встречаемости) в отношении данной патологии нет.

Симптомы ревмокардита

Обычно у взрослых людей ревмокардит протекает легко. Зачастую симптомы ограничиваются лишь небольшими болями или ощущением дискомфорта в области сердца, одышкой во время физических нагрузок. Аналогичные проявления возникают и при других сердечно-сосудистых заболеваниях, поэтому установить правильный диагноз бывает сложно. Реже беспокоит ощущение перебоев в работе сердца, усиленное сердцебиение.

У детей и у некоторых молодых людей ревмокардит протекает тяжелее. Боли в сердце довольно сильные и беспокоят постоянно. Во время нагрузок и даже в покое возникает сильная одышка. Человек ощущает, что его сердце «колотится», «выскакивает из груди». Наиболее серьезные проявления воспаления в сердце — отеки на ногах и чувство тяжести под правым ребром.

Симптомы ревмокардита

Симптомы ревматической болезни сердца могут появиться спустя годы после стрептококковой инфекции или ревматической лихорадки. При этом самостоятельно определить ревмокардит нельзя. У болезни есть признаки, но такие же симптомы встречаются и при других патологиях, притом не только сердечных.

Важно понимать, что это хроническое заболевание, для которого характерны вялое течение с проявлением обострений, поэтому и признаки нестабильны — они проявляются от времени ко времени.

Общие признаки болезни:

Боль в груди.
Носовые кровотечения.
Волнообразное повышение температуры без озноба.
Усиление боли после физической нагрузки.
Боли в суставах.
Бледность и потливость кожи.
Быстрая утомляемость даже при слабых нагрузках.
Шум в сердце.
Одышка.
Отеки конечностей, живота.

Атака ревмокардита длится 2-6 месяцев, после чего больной выздоравливает или получает порок сердца.

Симптомы

Проявления миокардитов зависят от объема поврежденного участка миокарда, нарушения сократительной функции сердца и способности его к генерации электрических импульсов, агрессивности и токсичности микроорганизмов, реакции иммунной системы. Патологический процесс характеризуется неспецифическими симптомами, которые могут встречаться при многих болезнях.

Симптомы миокардита включают:

Боли в суставах.
Снижение артериального давления.
Болевой синдром в сердечной области (кардиалгия), который не купируется нитроглицерином.
Нарушение общего состояния: повышение температуры тела; слабость, сонливость; снижение работоспособности; раздражительность; повышенная потливость.
Сердечная недостаточность (нарушение функции сокращения): гипертрофия миокарда (утолщение сердечной мышцы); расширение внутрисердечных полостей; увеличение границ органа; бледность кожи с акроцианозом (посинение носогубного треугольника, фаланг пальцев); одышка при физической нагрузке и в покое; набухание вен шеи; отеки нижних конечностей.
Нарушение ритма сердца (ухудшение функции возбуждения и проведения) – тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

При прогрессировании миокардитов формируется застойная сердечная недостаточность левого и правого желудочка, что значительно ухудшает качество жизни больных, а тяжелые аритмии могут привести к летальному исходу.

История исследования

Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин «миокардит» и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 году. В 1900 году A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита.

Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г. показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 1930-х годов его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией.

В 1930-е годы появляется ряд исследований, в том числе и работы Г. Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином «дистрофия миокарда». До 1950-х годов к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4—9 % случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в своё время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания.

Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 1980-х годах с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Воспалительные заболевания сердца — перикардит

Перикардит — что это?
Воспаление околосердечной сумки (перикарда) — серозной оболочки сердца; возникает чаще всего как осложнение того и или иного заболевания, реже, как самостоятельное заболевание. Причины развития перикардита также разнообразны, как и при других воспалительных заболеваниях сердца. Принципиально выделяют инфекционные (бактерии, вирусы, простейшие и даже некоторые виды грибов) и неинфекционные (заболевания соединительной ткани, опухоли, травмы, послеоперационные). По форме — острые (сухой, экссудативный, с тампонадой сердца или без) и хронические.
Проявляется перикардит увеличением объема жидкости в полости околосердечной сумки или образованием фиброзных стриктур, затрудняющих работу сердца.

Перикардит: симптомы

Специфические симптомы перикардита отсутствуют, при остром процессе развивается сердечная недостаточность. Перикардит обычно дает болевой синдром в грудной клетке, левой руке, отдаленно напоминающий инфаркт миокарда, но на ЭКГ при перикардите сохраняется достаточная амплитуда R, отсутствует патологический зубец Q, изменения касаются конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца Т). Помимо боли, появляются жалобы на одышку, сердцебиение, общую слабость, похудение, может развиваться сухой кашель, в тяжелых случаях — кровохарканье, чувство тяжести в правом подреберье, увеличение окружности живота (следствие прогрессирования сердечной недостаточности).
Острый сухой перикардит чаще возникает внезапно — с резкого повышения температуры, болей колющего характера в области сердца, ощущения перебоев сердца.
Экссудативный перикардит может развиваться постепенно, чем больше скопилось жидкости в околосердечной сумке, тем ярче проявляются симптомы перикардита: набухание шейных вен, отеки на ногах, синюшность (цианоз) лица, удушье, расстройства глотания, асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости), тахикардия.

Перикардит: диагностика

При любых подозрениях на нарушения работы сердца необходимо срочно проконсультироваться со специалистом. Врач-кардиолог может поставить предположительный диагноз уже при физикальном осмотре. Аускультативным подтверждением диагноза станут отсутствие или смещение верхушечного толчка и перкуторное расширение границ сердца, приглушение тонов сердца или шум трения перикарда (при сухом перикардите). Инструментальная диагностика — ЭКГ, эхокардиография — позволит верифицировать диагноз.
Заболевания перикарда опасны, поэтому недопустимо заниматься самолечением, пить «что-нибудь от сердца». Без правильной и быстрой диагностики заболевания, возможны тяжелые последствия.

Перикардит: лечение

Лечение воспалительных заболеваний сердца проводится под наблюдением врача, как правило в стационаре. Только в некоторых легких случаях, допустимо амбулаторное лечение. Приоритетное направление терапии при перикардите — лечение основного заболевания. Для уменьшения объема жидкости в перикарде могут быть назначены мочегонные препараты. При угрозе тампонады (сдавления полостей сердца) выполняют чрескожную пункцию и эвакуируют содержимое. Лечение сдавливающего (констриктивного) перикардита только оперативное.

Что такое и как проявляются кардиты: эндокардит, миокардит, перикардит

Кардит – это общее название трех разных заболеваний, вызванных одной и той же причиной:

Кардит – воспаление одного или нескольких слоев сердца (перикардит, эндокардит, миокардит)

Эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца, при котором поражаются, преимущественно, клапаны сердца, из-за чего оно не может выбрасывать необходимое для кровоснабжения органов и тканей количество крови.
Миокардит – это воспалительное поражение миокарда, т.е. мышечного слоя сердца. Таким образом из сердца «выключается» часть ткани, которая в норме должна сокращаться, поэтому возникают перебои в работе сердца, нарушение ритма, сильное сердцебиение.
Перикардит – это воспаление внешней оболочки сердца (сердечной сумки). В результате этого процесса между мышечным и внешним слоем скапливается жидкость, которая мешает сердцу нормально сокращаться. При несвоевременном лечении перикардита в этом пространстве может скопиться такое количество жидкости, которое не даст сердцу нормально сокращаться.

Лечение кардитов нельзя откладывать надолго, потому что это может привести к угрожающим жизни состояниям. Мы рекомендуем обратиться к врачу в максимально короткие сроки.

Лечение

Основные этапы лечения кардита:

Стационарный,
Амбулаторный,
Санаторный.

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

НПВС – «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
Глюкокортикоиды – «Преднизолон», «Дексаметазон»,
Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон»,
Мочегонные средства – «Гипотиазид», «Верошпирон»,
Кардиопротекторы – «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
Антиагрегантные препараты – «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
Антикоагулянтные препараты – «Гепарин», «Курантил»,
Антиаритмические средства – «Хинидин», «Новокаинамид»,
Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Эналаприл»,
Иммуномодуляторы – «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
Поливитамины,
Антигистаминные средства – «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде – «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Патогенез (что происходит?) во время Вирусного кардита:

Патогенез вирусного кардита в настоящее время рассматривают следующим образом. При попадании вируса в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами — эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.
Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа IgM, препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере затихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител типа lgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель.
Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Кардит может приобретать рецидивирующее течение.
После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся антитела вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита.
В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или наблюдается врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.
Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.
В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в процессе иммунной реакции вазоактивных веществ — лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.
В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10-14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.

Методы лечения различных форм ишемии миокарда

В настоящее время существует много различных способов лечения ишемической болезни сердца, которые позволяют не только продлить жизнь больного, но и значительно улучшить ее качество. Это могут быть консервативные (применение лекарственных препаратов, лечебная физкультура) и хирургические методы (операции, восстанавливающие проходимость коронарных сосудов).

Правильно питание

Немаловажную роль в лечении ИБС и реабилитации больного играет нормализация режима, устранение имеющихся факторов риска. В обязательном порядке следует объяснить пациенту, что, например, курение способно свести к минимуму все усилия врачей

Так, важно нормализовать питание: исключить алкоголь, жареные и жирные блюда, продукты, богатые углеводами, кроме того при наличии ожирения необходимо сбалансировать количество и калорийность потребляемой пищи

Диета при ишемической болезни должна быть направлена на уменьшение потребления животных жиров, увеличение доли клетчатки, растительных масел в пище (овощи, фрукты, рыба, морепродукты). Несмотря на то, что таким больным противопоказаны значительные физические нагрузки, правильная и умеренная лечебная физкультура помогают адаптировать пораженный миокард к функциональным возможностям сосудов, его кровоснабжающих. Очень полезны пешие прогулки, дозированные физические упражнения под контролем специалиста.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия различных форм ИБС сводится к назначению так называемых антиангинальных препаратов, способных устранять или предупреждать приступы стенокардии. К таким препаратам относятся:

Нитраты (например, нитроглицерин) – он обладает свойством расширять коронарные артерии и быстро улучшать доставку крови к миокарду. Применяется при приступе стенокардии, острой боли при инфаркте миокарда, развитии отека легких;
Препараты из группы бета-адреноблокаторов (метопролол, атенолол) – урежают частоту сердечных сокращений при тахикардии, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, проявляют антиагрегантное действие. Применяются при стенокардии, хронической сердечной недостаточности;
Препараты из группы антагонистов кальция (верапамил, нифедипин) – кроме антиангинального, обладают гипотензивным действием, улучшают переносимость физических нагрузок;
Тромболитическая и антиагрегантная терапия – особенно важна при инфаркте миокарда для быстрейшего растворения тромба и восстановления проходимости пораженного сосуда, а также для профилактики тромбозов при хронических формах ИБС. Применяются гепарин, стрептокиназа, препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин кардио, кардиомагнил).

При всех острых формах ИБС необходима быстрая и квалифицированная помощь с применением эффективных обезболивающих препаратов, тромболитиков, возможно, потребуется введение плазмозамещающих препаратов (при развитии кардиогенного шока) или проведение дефибрилляции.

Операция

Хирургическое лечение ишемии сердца сводится к:

восстановлению проходимости коронарных артерий (стентирование, когда в месте поражения сосуда атеросклерозом вводится трубочка, препятствующая дальнейшему сужению его просвета);
либо к созданию обходного пути кровоснабжения (аорто-коронарное шунтирование, маммарно-коронарное шунтирование).

При наступлении клинической смерти очень важно вовремя начать реанимационные мероприятия. При ухудшении состояния больного, появлении выраженной одышки, нарушениях ритма сердца уже поздно бежать в поликлинику! Подобные случаи требуют вызова «скорой», поскольку может потребоваться быстрейшая госпитализация больного

3.Симптомы и диагностика

Вирусным кардитам присуща как общевоспалительная, так и специфическая симптоматика.

К общим симптомам относятся недомогание, утомляемость, субфебрильная температура (реже встречается более выраженная гипертермия с лихорадочным компонентом), потливость, головная боль и т.д.

На поражение миокарда указывают боли в сердце (которые в данном случае могут широко варьировать как по характеру, так и по выраженности), иногда в степени стенокардического приступа, а также аритмия, одышка, усиленное и учащенное сердцебиение, цианотичность носогубного треугольника, ослабленный пульс.

В большинстве случаев сердечная недостаточность при вирусных кардитах не является жизнеугрожающей, однако при присоединении воспаления мозговых оболочек (энцефаломиокардит) состояние больного может значительно утяжелиться неврологической симптоматикой. Нередко специфической симптоматике сопутствуют также проявления нефрита, васкулита и т.д.

Для диагностики важен, в первую очередь, анамнез. Производится стандартный осмотр, аускультация сердечных тонов, назначаются общеклинические и иммунологические анализы крови.

Из специальных инструментальных методов в данном случае наибольшее значение имеет «банальная» ЭКГ; сравнительно менее информативны ЭхоКГ и рентгенологические исследования. Иногда целесообразно провести сцинтиграфию.