Черный акантоз у человека

Диагноз

Черный акантоз обычно диагностируется клинически. В необычных случаях может потребоваться биопсия кожи. Если явная причина не очевидна, может потребоваться ее поиск. Анализы крови, эндоскопия или рентген могут потребоваться, чтобы исключить возможность диабета или рака как причины. : 87

При биопсии можно увидеть гиперкератоз, складки эпидермиса, инфильтрацию лейкоцитов и пролиферацию меланоцитов. : 979 : 87

Классификация

Черный акантоз условно делят на доброкачественные и злокачественные хотя их можно разделить на синдромы в зависимости от причины: : 506

Доброкачественные Сюда могут относиться связанные с ожирением, наследственные и эндокринные формы черного акантоза.
Злокачественный. Это могут быть формы, которые связаны с продуктами опухоли и инсулиноподобной активностью, или с фактором некроза опухоли .

В 1994 году была предложена альтернативная классификационная система, которая все еще используется для описания черного акантоза. Она разграничивает синдромы черного акантоза в соответствии с их ассоциированными синдромами, включая доброкачественные и злокачественные формы, формы, связанные с ожирением и лекарствами, черный акантоз, односторонний черный акантоз, а также смешанный и смешанный. синдромальные формы.

Особенности заболеваний кожи

Патологии кожи

Кожные болезни имеют разные причины и течение, но у них есть одна общая черта — они часто раздражают пациентов больше, чем любые другие патологии. Женщина быстрее смирится с язвой желудка, чем с прыщами. Наиболее проблемными являются заболевания кожи головы и патологии с симптомами, проявляющимися на лице и на руках.

Кожные заболевания могут протекать в виде пятен, папул, волдырей, кист, гематом, волдырей, эритем или пустул. Они могут сопровождаться зудом, жжением кожи и болезненностью. Наиболее распространенные кожные заболевания включают аллергическую реакцию, микоз (грибок) и прыщи.

В свою очередь, заболевания кожи головы чаще всего проявляются перхотью и чрезмерным выпадением волос, что приводит к алопеции. При заболеваниях ногтей возникают сильные воспаления.

Кожные заболевания могут иметь различные причины. Наиболее распространенные инфекции:

паразитарные;
вирусные;
бактериальные;
грибковые.

Есть также аллергические и аутоиммунные заболевания кожи — они не передаются другим людям.

Лечение

Людей с черным акантозом следует обследовать на диабет и, хотя и редко, на рак. Контроль уровня глюкозы в крови с помощью упражнений и диеты часто улучшает симптомы. Кремы для ухода за кожей для местного применения (обычно используемые для удаления пигментных пятен) могут косметически осветлить кожу в менее тяжелых случаях. 2-процентный местный сульфид селена, нанесенный тонким слоем на сухую кожу за десять минут до купания, может устранить симптомы. Сульфид селена, наносимый на сухую кожу головы или кожу, является недорогим, хорошо переносимым средством для балансировки биома кожи и действует путем высушивания грибка, такого как лишай разноцветный, который может сосуществовать с акантозом и усугублять обесцвечивание. Злокачественный черный акантоз может исчезнуть, если опухоль, являющаяся причиной заболевания, будет успешно удалена.

Домашний уход против пигментации

Не стоит прибегать к сомнительным народным средствам – перед началом домашнего лечения рекомендуется проконсультироваться с косметологом. Самостоятельные эксперименты с кислотами, грубыми скрабами и отварами трав могут принести больше вреда, чем пользы. Вместо этого стоит выбирать качественную косметику, рекомендованную врачом. Почти у всех производителей есть линии для борьбы с пигментацией и предотвращения ее появления.

Уход за кожей, склонной к образованию пигментных пятен, начинается с профилактики появления пигментации. Если не использовать защитные средства, то все меры окажутся бесполезными, более того, могут привести к усугублению имеющихся проблем. Так что первое, что нужно сделать – купить солнцезащитный крем с высоким фактором SPF и начать использовать его при выходе на улицу в дневное время вне зависимости от погоды.

Для ухода за кожей рекомендуется использовать средства с антиоксидантным эффектом. В числе компонентов кремов и сывороток должны быть витамины C и E.

Рекомендуется регулярно использовать косметические средства с фруктовыми кислотами и салициловой кислотой. Для постоянного применения подходят кремы и лосьоны с низкой концентрацией кислот. Раз в неделю можно применять деликатные пилинги для домашнего применения – скрабы с синтетическими мягкими гранулами, маски-пленки, эксфолианты-скатки.

Осложнения

Основное осложнение заболевания — появление кожных и висцеральных (внутренних) злокачественных опухолей. Наиболее высоким риском онкогенной трансформации обладают множественные бородавчатые новообразования. Частота возникновения злокачественных опухолей также коррелирует с тяжестью кожных патологических процессов. При раннем начале заболевания и его агрессивном течении онкологические новообразования появляются в подростковом возрасте (12-14 лет) и быстро метастазируют во внутренние органы.

Среди злокачественных опухолей чаще всего развивается плоско- или базальноклеточный рак, реже всего — меланома кожи или глаза. Описаны случаи возникновения более 50 различных вариантов онкологии: фибросарком, ангиосарком, гистиоцитом и других.

Заболевание также может приводить к выраженным деформациям лица (рта, носа, ушей). Как результат — социальная дезадаптация ребенка и психологические проблемы.

Виды

В зависимости от повреждённой хромосомы, выделяют 8 подвидов заболевания: A, B, C, D, E, F G и пигментный ксеродермоид Юнга. Первые 7 типов пигментной ксеродермы имеют схожее клиническое течение и определяются лишь после молекулярно-генетического анализа. Пигментный ксеродермоид Юнга имеет более благоприятный прогноз — симптоматика заболевания появляется позже, а сам патологический процесс имеет легкое течение.

Самостоятельной клинической формой заболевания является синдром Де Санктиса-Каккьоне. Он считается самой агрессивной разновидностью пигментной ксеродермы и характеризуется выраженными изменениями со стороны центральной нервной системы. Синдром может развиться при любом хромосомном варианте заболевания, но чаще всего встречается при подтипе A.

Основные причины депигментации кожи у детей

Недостаток или отсутствие меланина может быть с рождения или возникнуть в зрелом возрасте. В зависимости от форм депигментации, врач судит о возможных иных заболеваниях. Например, при витилиго ребенок способен болеть инфекционными болезнями.

Причины возникновения депигментации кожного покрова у детей:

генетическая предрасположенность;
стрессовые ситуации;
нарушение центральной нервной системы;
авитаминоз (дефицит витаминов в организме);
интоксикация и отравление;
проблемы со щитовидной железой.

Наиболее распространенные причины возникновения депигментации у малышей – это частые стрессы, сильные переживания и психические расстройства. Обычно активизируется витилиго в подростковом возрасте. Медики констатируют, что проблемы с меланином имеют хронический характер, наблюдаются длительный период времени. У младенцев возникают белые пятнышка различной формы, зачастуюс округлыми или ровными краями.

Причины и механизм развития

Пигментная ксеродерма относится к группе наследственных заболеваний и передается аутосомно-рецессивным путем. Под аутосомно-рецессивным понимают наследование, когда мутации происходят в любых хромосомах, кроме половых, и для проявления заболевания у ребенка необходимо, чтобы у обоих супругов был дефектный ген.

Основные звенья патогенеза пигментной ксеродермы — повышенная чувствительность к прямым солнечным лучам и невозможность организма устранять повреждения ДНК, вызванные ультрафиолетовым излучением. Нарушение процессов восстановления ДНК связано с отсутствием или низкой активностью в коже ферментов, отвечающих за репарацию: нуклеозидов и протеаз.

Необратимые повреждения генетического аппарата клеток приводят к ряду патологических процессов. Так, на ранней стадии заболевания в кожных покровах наблюдается:

усиление скорости деления рогового слоя кожи и слущивание отмерших чешуек;
истончение шиповатого (промежуточного) слоя;
избыточное отложение меланина в базальном (ростковом) слое эпидермиса и в сосочковом слое дермы;
инфильтрация лейкоцитами и другими клетками воспаления околососудистых пространств.

На более поздних стадиях пигментной ксеродермы на коже обнаруживают участки избыточного ороговения (гиперкератоз), акантоза (гиперпролиферативные очаги, нередко пигментированные) с элементами клеточной атипии, дегенеративные изменения в коллагеновых и эластиновых волокнах.

Терминальные стадии заболевания преимущественно характеризуются атрофией (истончением) и изъязвлением участков кожи, реже встречаются бородавчатые или папилломатозные разрастания. Особенно выражены эти процессы на открытых частях тела.

Главные причины возникновения заболевания

Существуют приобретенные и врожденные причины данной болезни. Они взаимосвязаны с отсутствием меланина на определенных участках кожного покрова

В редких случаях в клетках эпителия вовсе нет важного пигмента, примером послужит альбинизм, который носит врожденный характер

К приобретенным причинам относятся: хронические кожные заболевания; воспаления; длительное лечение кортикостероидами; голодание; период беременности; недостаток железа в крови; аутоиммунные нарушения. Также приобретенными факторами является эндокринная дисфункция и дерматологические заболевания, такие как лепра, стрептодермия и псориаз.

Депигментация способна возникнуть из-за длительного пребывания человека под ультрафиолетовыми лучами. Врачи могут диагностировать патологию, причина которой ожог или перенесенная травма с повреждением кожи.

Прогноз

Качество и продолжительность жизни зависят от нескольких факторов, в первую очередь, от сроков обращения за медицинской помощью, постановки правильного диагноза и раннего начала комплексного лечения. При своевременной диагностике заболевания и постоянном динамическом наблюдении врачом-дерматологом или онкодерматологом прогноз относительно благоприятный.

При бородавчатых разрастаниях на коже, около 35% пациентов не доживают до совершеннолетия и погибают в возрасте 13-15 лет. Это связано с высокой тенденцией к озлокачествлению и быстрым метастазированием опухоли во внутренние органы.

При синдроме Де Санктиса-Каккьоне прогноз неблагоприятный. Агрессивное течение заболевания приводит к летальному исходу от онкопатологии еще в детском возрасте у 70% пациентов.

Запись на консультацию круглосуточно

+7 (495) 668-82-28

Диета при черном акантозе

Диета при ожирении

Эффективность: эффект через 2 месяца
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1600-1700 руб. в неделю

Основа успеха лечения – доброкачественных процессов гиперпигментации, папилломатоза и гиперкератоза кожи — регулирование веса, нормализация гормонального баланса за счет изменения привычек питания, включая:

отказ от алкоголя, фаст-фуда, уличной еды, рафинированного сахара, транс-жиров;
добавление в рацион клетчатки, каш, фруктовых и овощных салатов, делая акцент на различных видах капусты и листовой зелени;
добавление при приготовлении блюд различных семян и орехов, морепродуктов и авокадо, нерафинированного растительного масла;
употребление натуральных чаев, травяных отваров и компотов с эхинацеей;
минимизация количества потребляемых простых углеводов, содержащихся в хлебопекарских, макаронных и кондитерских изделиях.

Сахарный диабет

Сахарный диабет — эндокринное заболевание, при котором поражается поджелудочная железа. Нарушение функции органа приводит к повышению содержания глюкозы в крови (гипергликемия), тяжелым метаболическим расстройствам. В педиатрии чаще встречаются случаи сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимая форма).

Гипергликемия сопровождается повреждением нервных окончаний и кровеносных сосудов. В результате этого возникают специфические изменения со стороны кожных покровов:

Повышенная сухость кожи (ксероз), ее восковое утолщение, снижение эластичности. Наиболее часто страдают конечности, которые нередко подвергаются травмированию при ношении неправильно подобранной обуви. Утолщение кожи приводит к ограничению подвижности суставов и ухудшению качества жизни детей. Вероятность развития артропатии повышается в подростковом возрасте. Утолщение кожи не всегда определяется визуально. Информативным методом исследования в данном случае является УЗИ.
Рубеоз проявляется мелкой красной сыпью на лице. Он связан с расширением капилляров на коже щек, возможно, из-за микроангиопатии. Чаще этот кожный симптом встречается при сахарном диабете 2 типа.
Появление грубых фолликулярных папул на коже разгибательных поверхностей конечностей, реже — на туловище, лице, в ягодичной области. Для так называемого фолликулярного гиперкератоза характерна сезонность: усиление выраженности проявлений наблюдается в зимний период.

Повреждение сосудов и нервов в результате гипергликемии приводит к ишемическим изменениям в тканях. Поражение нижних конечностей проявляется пятнистым цветом кожи, гипотермией, дистрофией ногтевых пластин, выпадением волос на ногах. В результате тяжелых сосудистых и вегетативных нарушений наблюдается ангидроз, при котором организм ребенка утрачивает способность к естественному потоотделению.

Диабетическая стопа у детей встречается редко. Однако в подростковом возрасте можно диагностировать изменения, при которых риск ее развития значительно повышается. При появлении у подростка мозолей, волдырей, вросших ногтей, сухости кожи, дистрофических изменений, гипотермии кожных покровов следует обратиться к врачу для принятия профилактических мер.

Пациенты с сахарным диабетом подвержены инфекционным болезням. Это объясняется снижением иммунитета, сосудистыми нарушениями, самой гипергликемией, которая является благоприятной почвой для бактериальных и грибковых инфекций. Как правило, инфекционный процесс при диабете протекает тяжело, характеризуется рецидивирующим течением, появлением атипичных форм заболеваний. Чаще всего в детском возрасте наблюдается кандидоз, реже — фолликулиты, импетиго, дерматофитии.

Симптомы

Симптомокомплекс данного дерматоза включает:

локальное усиление пигментации кожных покровов;
утолщение кожи в складках тела, например, в паховой и подмышечной (аксиллярной) зоне, на сгибах локтей и на шее;
неприятных запах и зуд в областях поражений;
усиление кожного рисунка за счет грязно-серых сосочковых разрастаний.

Практически у половины больных можно заметить на слизистой рта и половых органах разрастания, имеющие ворсинчатую бородавчатую структуру.

Фото черного акантоза аксиллярной зоны

Синдром HAIRAN и черный акантоз у человека

Бородавчатые ороговевающие разрастания как на фото черного акантоза у человека обычно возникают в местах трения и областях кожных складок, включая на только подмышечные впадины, субмаммарные складки, пах, промежность, но и шею. Акантоз может сочетаться с инсулинорезистентностью, гиперандрогенией, аменореей и ожирением, что вместе дает HAIRAN синдром (на английском HyperAndrogenic InsulinResistant Acanthosis and Nigricans syndrome).

Черный акантоз в виде синдрома HAIRAN встречается приблизительно у 1–3% женщин, у которых выявляются такие признаки маскулинизации как изменения типа волосяного покрова по мужскому подобию и увеличение клитора.

Черный акантоз у собак

У представителей семейства псовых в редких случаях также может развиваться черный акантоз. У собак он бывает первичным и вторичным. Первичный генный дерматоз вызывает двустороннюю гиперпигментацию, алопецию и кожные изменения в подкрыльцевой, а затем и в вентральной области, развивается на фоне воспалительных дерматозов и встречается только у особей породы гладкошерстные таксы возрастом 6-12 мес. Патология может привести к лихенизации и вторичной себорее, себорейному запаху, присоединению вторичной бактериальной инфекции, возникновению эритемы и болезненности.

Черный акантоз у собаки

Развитию вторичного анактоза предшествуют любые воспалительные процессы на коже вентральной части тела. Таким образом, такая гиперпигментация является поствоспалительной, не требует специфического лечения и исчезает самопроизвольно после излечивания воспалительного дерматоза.

Если у собаки акантоз принимает злокачественное проявление, то симптоматическое лечение оказывается малоэффективным.

Лечение меланомы

Цель проводимого лечения — удаление опухоли кожи и регионарных метастатически пораженных лимфатических узлов (при их наличии). Для этого используются как хирургические, так и медикаментозные методы, реже — лучевая терапия.

Основным методом лечения меланомы считается хирургическое удаление опухоли. На I стадии его достаточно для полного излечения. Особенность операций при онкологических патологиях — удаление новообразования в пределах здоровых тканей. В зависимости от общего размера опухоли отступ при иссечении может составлять от 1 до 3 сантиметров. Удаленные ткани после этого направляют на биопсию.

Медикаментозное лечение меланомы представлено иммунотерапией. Она показана при опухолях толщиной более 2 мм с изъязвлениями, что соответствует стадиям IIB и IIC, III и IV. Для стадий IIB и IIC чаще используют препараты рекомбинантного интерферона альфа-2a,b (ИФН-альфа). При стадиях III и IV показаны ингибиторы BRAF (вемурафениб, дабрафениб), блокаторы рецептора CTLA4 (ипилимумаб), анти-PD1 терапия. Однако схема лечения подбирается индивидуально, в зависимости от состояния пациента, особенностей опухоли и других параметров .

Один из современных вариантов медикаментозного лечения — таргетная терапия. Это целенаправленное введение лекарственных средств в опухоль, за счет чего происходит гибель раковых клеток с минимальным количеством побочных эффектов. Такой подход может быть рекомендован при меланоме, если рак распространился на лимфатические узлы или другие области тела.

При меланомах, которые нельзя удалить полностью хирургическим путем, дополнительно используется лучевая терапия. Она применяется при поражении лимфатических узлов и внутренних органов и позволяет уничтожить раковые клетки.

Жизнь с меланомой

Лечение онкологических заболеваний, в том числе и меланомы, накладывает серьезный отпечаток на жизнь больного. Пациентам нужно быть готовыми к различным вариантам развития событий.

Меланому не всегда можно вылечить. В некоторых случаях полностью избавиться от злокачественной опухоли невозможно, тогда основной тактикой лечения становится предотвращение ее дальнейшего распространения в организме.
Контрольные визиты к доктору и повторные обследования. Даже после полного излечения от меланомы рекомендуются регулярные визиты к онкологу каждые полгода-год. Наряду с риском рецидива люди, у которых была меланома, имеют высокий риск развития других видов рака. Также некоторые побочные эффекты лечения могут длиться долго или даже не проявляться в течение нескольких лет после окончания терапии.
Необходимость хранения всей медицинской документации. Не только во время лечения, но и после выздоровления. Это может помочь справиться с отсроченными последствиями того или иного лечения, а также быстрее подобрать терапию при рецидиве.

Особенности депигментации кожи

Депигментация дермы говорит о нарушении пигментного обмена в человеческом организме. Заболевание может проявляться в двух формах: ахромия (полное отсутствие красящего вещества), гипохромия (дефицит меланина в эпителиальных клетках).

Появление на коже осветленных участков считается медиками единственным признаком депигментации. Так как меланин присутствует в волосяном покрове, радужке глаз и внутреннем ухе, то их окрас тоже меняется. Депигментация может быть полной (осветленные участки на кожи не имеют пробелов, являются сплошными) и неполной (неравномерное чередование осветленных пятен с нормальной кожей).

Заболевание делится на стойкую и временную фазу. В первом случае, восстановление функционирования меланоцитов невозможно. Временная же депигментация поддается медикаментозному лечению.

НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ КОЖИ

Эта патологияпроявляются
уменьшением или увеличением количества меланина. Кроме того, меланоциты
могут стать источником злокачественной опухоли — меланомы.

Меланоциты
расположены в базальном слое эпидермиса, их количество неодинаково в
разных участках кожи. В их предшественниках — меланобластах под
влиянием тирозиназы в специальных органеллах — меланосомах из
тирозина через ряд промежуточных стадий происходит синтез пигмента
меланина. В меланосомах меланин выделяется во внеклеточное пространство,
где его захватывают кератиноциты. В этих клетках лизосомальные ферменты
расщепляют меланин. Главное назначение меланина — защита
подлежащих тканей от ультрафиолетового излучения. Цвет кожи (в том
числе, интенсивность загара у лиц с белой кожей) связан не столько с
количеством меланоцитов, сколько с содержанием в них меланина.

•
Альбинизм (лейкодерма) — заболевание с аутосомно-рецессивным
типом наследования, при нём синтез меланина в меланобластах не
происходит в связи с отсутствием тирозиназы. У альбиносов светлые
волосы, бледная кожа и розовая окраска глаз.

•
Витилиго — нарушениепигментации с появлением на коже
молочно-белых депигментированных макул. Для очагов витилиго характерна
утрата меланоцитов. Вероятные причины этого: аутоиммунное разрушение или
образование токсичных промежуточных продуктов меланогенеза, разрушающих
меланоциты, воспаление кожи (при лепре, сифилисе), ожог и т.д.

•
Веснушки — маленькие (1-10 мм) рыжеватые или
светло-коричневые макулы, впервые появляются в раннем детстве после
солнечного облучения. Гиперпигментация обусловлена повышенным
количеством меланина в кератиноцитах базального слоя эпидермиса.

Классификация кожных заболеваний

Типы заболеваний кожи, волос и ногтей классифицируются на основе Международной статистической классификации болезней и проблем со здоровьем (пересмотр 10).

Международная классификация кожных заболеваний не охватывает отдельные паразитарные и инфекционные кожные заболевания (такие как, например, розацеа, микоз, вши, герпес, вирусные и генитальные бородавки), а также врожденные дефекты, системные заболевания соединительной ткани и рак кожи. Но их также лечит дерматолог.

В последнем случае, например, дерматолог диагностирует:

базально-клеточный рак кожи;
плоскоклеточный рак кожи;
меланому кожи;
аденокарциному кожи;
рецидивирующую узловую фиброму;
Саркому Капоши;
Болезнь Боуэна;
экстра-злокачественную болезнь Педжета (рак кожи Педжета).

Почему появляются пигментные пятна

Пигментные пятна могут появляться в любом возрасте, но больше всего неудобств они доставляют женщинам старше 30 – 40 лет. Усиленный синтез меланина может быть вызван различными причинами, вот лишь основные из них:

Генетика. Наиболее склонны к появлению пигментных пятен белокожие северяне;
Гормональные изменения. Беременность, послеродовый период, менопауза, любые гормональные сбои могут привести к появлению пигментации – как правило, хлоазмы. При лечении таких пятен нужно не просто устранить косметический дефект, но и ликвидировать причину его появления, т.е. восстановить гормональный баланс;
Механические повреждения. Акне, ожоги, травмы, неправильно проведенные агрессивные косметологические процедуры или несоблюдение указаний врачей относительно реабилитации после таких вмешательств приводят к появлению пигментации на поврежденных участках. Интенсивность пигментации зависит от степени травмирования кожи и ее индивидуальных особенностей;
Воздействие ультрафиолета. Привычка загорать без защитной косметики губительна для кожи: ухудшается структура эпидермиса, появляются морщины, дряблость и пигментные пятна. УФ-излучение – самая частая причина появления пигментации;
Возрастные изменения кожи. Неслучайно пигментные пятна иногда называют старческими – они появляются в результате старения организма под влиянием гормональных изменений и ослабления защитных свойств кожного покрова;
Хронические заболевания. Многие болезни ЖКТ (особенно печени) и почек также сопровождаются появлением пигментации;
Прием некоторых лекарств. Многие медикаменты обладают фотосенсибилизирующим действием, т.е. увеличивают восприимчивость кожи к воздействию солнечного света. В результате даже за короткое время нахождения на солнце можно получить солнечные ожоги и/или гиперпигментированные участки.

Самая частая причина появления пигментации – воздействие ультрафиолета. Если беречь кожу от солнца, то вероятность появления пигментации от любых других причин значительно снижается.

Классификация и стадии развития меланомы

В клинической практике используется международная классификация меланом по системе TNM Американской объединенной комиссии по злокачественным новообразованиям. Ее используют для многих злокачественных опухолей. В ходе оценки учитывается распространенность новообразования и наличие метастазов:

Т — первичная опухоль. Классифицируется в зависимости от толщины прорастания, наличия или отсутствия изъязвлений. Выставляется после гистологического исследования образца ткани опухоли.

рT — первичная опухоль.
pТХ — первичная опухоль не может быть оценена.
pТ0 — отсутствие данных о первичной опухоли.
pТis — меланома in situ (I уровень инвазии по Clark) (атипичная меланоцитарная гиперплазия, тяжелая меланоцитарная дисплазия, неинвазивное злокачественное поражение).
pТ1 — меланома толщиной 1 мм или менее (pТ1а – уровень инвазии по Clark II или III без изъязвления, pТ1b – уровень инвазии по Clark IV или V или с изъязвлением).
pТ2 — меланома толщиной более 1 мм, но не более 2 мм (pТ2а – без изъязвления, pТ2b – с изъязвлением).
pТ3 — меланома толщиной более 2 мм, но не превышающая 4 мм (pТ3а — без изъязвления, pТ3b — с изъязвлением).
pТ4 — меланома толщиной более 4 мм (pТ4а — без изъязвления, pТ4b — с изъязвлением).

N — отображает вовлеченность в патологический процесс лимфатических узлов.

Nx — нет достоверных данных для правильной оценки.
N0 — признаки поражения лимфатических узлов отсутствуют.
N1 — метастазы в лимфатических узлах размером до 3 см.
N2a — метастазы более 3 см.
N2b — наличие метастазов в кожу или подкожную жировую клетчатку, расположенных на расстоянии более 2 см от основной опухоли (транзитные метастазы).
N2c — наличие метастазов в лимфатические узлы размером более 3 см в сочетании с транзитными метастазами.

М — наличие отдаленных метастазов (выходящие за пределы анатомической области).

Мх — нет данных для определения наличия отдаленных метастазов.
М0 — отдаленные метастазы не определяются.
М1а — отдаленные метастазы в лимфатических узлах, коже или подкожной жировой клетчатке.
М1b — наличие метастазов во внутренние органы.

Глубина врастания (вертикального роста) меланомы разделяется на 5 уровней инвазии по Кларку:

I уровень — неинвазивная опухоль, ограниченная эпидермисом;
II уровень — опухолевые клетки располагаются в сосочковом слое дермы;
III уровень — опухолевые клетки находятся между сосочковым и сетчатым слоем;
IV уровень — опухолевые клетки обнаруживают в сетчатом слое дермы.
V уровень — опухолевые клетки обнаруживают в подкожной жировой клетчатке.

На основе вышеизложенных критериев определяется клиническая стадия меланомы (рис. 2).