Атриовентрикулярная

К какому врачу обращаться для диагностики нарушений проводимости?

Если пациент обнаружил подобные симптомы, ему нужно обратиться к кардиологу, а лучше к аритмологу для дальнейшего обследования и решения вопроса о необходимости лечения.

Врач назначит дополнительные методы исследования:

  • Мониторирование ЭКГ по Холтеру для более точной диагностики нарушений проводимости в разное время суток,
  • Пробы ЭКГ с нагрузкой – тредмил – тест, велоэргометрия. Ходьба по беговой дорожке или вращение педалей на устойчивом велосипеде с наложенными электродами ЭКГ помогут точнее выявить связь нарушений проводимости с нагрузкой,
  • УЗИ сердца (эхокардиография) визуализирует анатомические структуры сердца, выявляет заболевания сердца, а также позволяет оценить функции сократимости миокарда.

Немедленно вызывать скорую помощь нужно, если наблюдаются такие признаки:

  1. Редкий пульс менее 45 – 50 в минуту или частый пульс более 120 в минуту,
  2. Потеря сознания, предобморочное состояние,
  3. Боли в сердце,
  4. Холодный пот, слабость,
  5. Выраженная одышка.

Причины блокады 2-3 степеней

Намного серьезнее. Среди возможных факторов:

Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.

Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Осложнения обширного инфаркта описаны в этой статье, симптомы предынфарктного состояния тут, причины и факторы риска здесь.

Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.

Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение ИБС.

Коронарная недостаточность. В результате атеросклероза с сужением или окклюзией соответствующих артерий, питающих кардиальные структуры. Проявления возникают на поздних стадиях. Блокада — одно из органических нарушений. Подробнее о коронарной недостаточности читайте здесь.

Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны в этой статье.

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

  • Нарушения ритма нейрогенного происхождения
    Известно, что сердце находится под влиянием вегетативной нервной системы, которая осуществляет контроль деятельности всех внутренних органов. Она состоит из симпатических и парасимпатических нервов. Их влияние на сердце противоположно. Повышение тонуса блуждающего нерва (это парасимптический нерв) тормозит работу сердца, а повышение тонуса симпатической нервной системы, наоборот, возбуждает его деятельность. Обычно влияние блуждающего нерва и симпатических нервов находятся в состоянии равновесия. Однако днем превалирует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в ночное время — парасимпатической.
    • Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
    • Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.
  • Дисэлектролитные
    Аритмии могут возникать из-за изменения содержания в крови или в сердечной мышце ряда химических элементов. Это, прежде всего, калий, магний и кальций.
  • Ятрогенные
    «Ятрогения» происходит от греч. «iatros» — врач и «genes» — порождаемый, возникающий. Под этим термином понимается любое болезненное состояние, возникающее в результате лечения. Это понятие очень широкое. Оно включает все: от неверно истолкованных врачебных рекомендаций до ошибочно подобранного лечения. Не всегда ятрогения является непредвиденной ситуацией. Иногда врач выбирает из двух зол меньшее и сознательно применяет лечение, неизбежно вызывающее побочные эффекты.
    Что касается аритмий, то существует очень много лекарственных препаратов, применение которых может осложниться возникновением нарушения ритма. Существует даже такой парадокс. Лечение одной аритмии специальными противоаритмическими препаратами может привести к возникновению другой. Прежде всего, это относится к передозировке лекарств.
    Поэтому, применяя любой противоаритмический препарат, нельзя забывать о его способности вызывать аритмию (аритмогенном действии). Безопасное лечение возможно только при индивидуальном подборе (тестировании) противоаритмических средств.
  • Механические
    Возникают при травмах грудной клетки, падениях, ударах, при повреждении электрическим током и др.
  • Идиопатические
    Когда причину аритмии все же установить не удалось, ее называют идиопатической, то есть беспричинной. Следует оговориться, что такие аритмии встречаются не слишком часто.

Причины АВ блокады 1 степени

В основном это внешние факторы. Они могут быть устранены самим пациентом за редкими исключениями.

  • Интенсивные физические нагрузки, чрезмерная активность. Возникает такое явление, как спортивное сердца. Нарушение проводимости — итог развитости кардиальных структур. На долю подобных причин приходится до 10% всех клинических ситуаций. Но поставить такой диагноз можно после длительного наблюдения и исключения органических патологий.
  • Избыток лекарственных средств. Сердечных гликозидов, психотропных препаратов, блокаторов кальциевых каналов, спазмолитиков, миорелаксантов, наркотических анальгетиков, кортикостероидов.
  • Нарушение процессов торможения нервной системы. Относительно безобидный фактор. Обычно является частью симптомокомплекса какого-либо заболевания.

Классификация

Различают несколько видов блокады сердца. Их разделяют на основе локализации участка, на котором затруднена или полностью блокирована проводящая функция сердца. Из-за развития заболевания в различных участках сердца, каждая блокада имеет свои характерные особенности.

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада или синдром слабости синусового узла (СССУ) развивается в результате полной или частичной дисфункции синусового узла. Это может происходить как в результате физиологических нарушений, так и по причине других факторов, не связанных с состоянием организма (экстракардиальные факторы).

Основной причиной СССУ можно считать фиброз (развитие соединительной ткани и ее рубцевание) ткани синусового узла. Такая патология может быть вызвана воспалительными процессами, повышенным тонусом вагусного нерва или приемом лекарств.

СССУ может проявляться:

  • одышкой;
  • общей слабостью организма;
  • болью в сердце;
  • головокружением и потерей сознания;
  • пониженным артериальным давлением;
  • аритмией.

Межпредсердная блокада

Межпредсердная блокада развивается при нарушении распространения электрических импульсов, как внутри предсердий, так и между ними. Распространение возбуждения осуществляется по специальным проводящим путям, представляющим собой циркулярные и продольные мышечные пучки, обычно не описанные как часть специализированной проводящей системы сердца.

Одним из механизмов изменения электрофизиологических свойств миокарда предсердий, приводящих к замедлению проводимости, является развитие фиброза. Наблюдается нарушение целостности клеток миокарда с отложением коллагена в межклеточном пространстве, что препятствует движению импульсов по сердцу.

Сопровождается общей слабостью, болями в области груди и нарушенной частотой сердечных сокращений.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это частичное или полное прерывание передачи импульса от предсердий к желудочкам и приводящее к нарушению частоты сердечных сокращений и скорости движения крови.

Различают 3 вида атриовентрикулярной блокады:

  • 1 степень — обусловлена замедленным переходом импульсов от предсердий к желудочкам;
  • 2 степень — характеризуется блокировкой части импульсов;
  • 3 степень — (полная атриовентрикулярная блокада), связана с блокировкой всех импульсов, идущих от предсердий к желудочкам.

Возникает из-за поражения самой чувствительной области проводящей системы сердца — атриовентрикулярного соединения.

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении работы пучка Гиса, проводящей области сердца, расположенного в области желудочков. Пучок Гиса состоит из 3 ветвей: левой и правой передних ветвей и задней ветви. Задняя ветвь также разделяется на правую и левую.


Рисунок 1. Отличия показаний ЭКГ при нормальном ритме и при блокадах.

Внутрижелудочковую блокаду классифицируют на основе поражения 1 из 3 ветвей:

  • Блокировка передней правой ветви — нарушается иннервация правого желудочка;
  • Блокировка передней левой ветви — при нарушении иннервации левого желудочка;
  • Блокировка задней ветви — работа пучка Гиса нарушается в наибольшей степени, так как по этой ветви импульсы идут от предсердий к желудочкам, и в дальнейшем разделяются на правую и левую;
  • Трехпучковая блокада — связана с нарушением проводимости всего пучка Гиса.

Прогноз

Блокада сердца может быть врожденной), но чаще всего развивается после рождения. В целом, риск приобретенной блокады сердца увеличивается с возрастом, как и частота сердечно-сосудистых заболеваний.

Блокада сердца первой степени часто встречается у хорошо тренированных спортсменов, подростков, молодых людей и лиц с высокоактивным блуждающим нервом. Люди с различными сердечными заболеваниями, включая ишемическую болезнь сердца, ревматический порок сердца, саркоидоз или другие структурные заболевания сердца, также подвержены риску развития блокады сердца первой степени.

Без должного лечения блокад второго типа Мобитца и блокады третьей степени могут сопровождаться симптомами, значительно ухудшающими качество жизни: постоянная усталость, боли в груди, сильные головокружения и обмороки. Результатом отсутствия лечения может стать полная остановка сердца.

Степени и их симптомы

Блокады сердца классифицируются не только по месту ее развития, но и по степени тяжести, которая отражает опасность заболевания для здоровья человека и подходы к лечению той или иной стадии блокады сердца. Различают три основных стадии блокады сердца

Блокады сердца первой степени

Первая степень является самой легкой формой проявления. Возникает задержка в доли секунды во времени, необходимом для прохождения электрических импульсов через атриовентрикулярное соединение. Полной блокировки не происходит и импульсы достигают нужной точки.

Блокада сердца первой степени обычно не вызывает каких-либо заметных симптомов и диагностируется при изучении других заболеваний человека. Лечение может ограничиться исключением факторов риска, влияющих на здоровье сердца.

Блокады сердца второй степени

При развитии второй степени наблюдается серия увеличивающихся задержек во времени, которое требуется атриовентрикулярному соединению для проведения импульса в желудочки, до тех пор, пока не будет пропущен такт сердца. Возможны частичные блокировки импульсов.

Вторая степень подразделяется на 2 типа:

  • Первый тип Мобитца. Это менее серьезный тип блокады сердца второй степени. Характеризуется замедленным проведением импульсов. Может вызывать симптомы легкого головокружения и слабости организма. Обычно не требует лечения.
  • Второй тип Мобитца. Электрические сигналы доходят до желудочков медленно или могут полностью блокироваться. Этот тип сердечной блокады часто может прогрессировать до сердечной блокады третьей степени. Может вызывать симптомы головокружения и обморока, сопровождаться брадикардией. Требует врачебной консультации и полноценного лечения.

Блокады сердца третьей степени

Блокады сердца третьей степени — самая опасная степень для здоровья человека и его жизни и требует незамедлительной врачебной помощи. Характеризуется полной блокировкой передачи электрических импульсов от предсердий к желудочкам из-за отсутствия связи атриовентрикулярного соединения и желудочков.

В этом случае, желудочки могут частично взять на себя функцию кардиостимулятора, но они не способны обеспечить полноценную работу сердца.

Блокады третьей степени могут быть врожденными и приобретенными в результате других сердечных заболеваний или повреждений.

Симптоматика включает в себя:

  • одышку;
  • слабость;
  • обморочные состояния;
  • боли в груди;
  • побледнение кожи, покрывание пятнами;
  • аритмию.

Многие случаи врожденной блокады сердца третьей степени диагностируются во время беременности, потому что ультразвуковое сканирование часто позволяет определить, есть ли у ребенка брадикардия.

Важно! Если диагноз упускается из виду во время беременности, симптомы врожденной блокады сердца третьей степени обычно не проявляются до тех пор, пока ребенок не станет старше, и его сердце не станет более развитым

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение нарушений ритма сердца можно проводить с помощью антиаритмических ЛС, а также нелекарственными методами.

Фазы потенциала действия. Кардиомиоцитам свойственны три основных состояния: покой (поляризация), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). В покое (фаза 4 потенциала действия) отрицательный заряд кардиомиоцита создаётся за счёт разницы ионов калия внутри и вне клеток (внутри его примерно в 30 раз больше, чем снаружи). В этом периоде мембрана кардиомиоцита малопроницаема для ионов натрия, однако проницаема для ионов кальция (открыты медленные кальциевые каналы), что обусловливает медленную спонтанную диастолическую деполяризацию (её скорость максимальна в клетках проводящей системы сердца, в первую очередь в клетках синоатриального узла). В фазу активации (фаза 0) резко возрастает проницаемость мембраны для ионов натрия и возникает потенциал действия. Затем кардиомиоцит начинает возвращаться в состояние покоя (т.е. наступает реполяризация). В фазу частичной быстрой реполяризации (фаза 1) ионы калия быстро начинают выходить из клетки (в то время как в неё поступают отрицательно заряженные ионы хлора, усиливая реполяризующий ток). В фазу 2 ионы калия продолжают выходить из клетки, но внутрь начинают поступать положительно заряженные ионы кальция, замедляя реполяризацию и обусловливая «эффект плато». В фазу 3 преобладает реполяризующий ток выходящего из клетки оставшегося там калия (конечная быстрая реполяризация); начиная с фазы 1 проницаемость кардиомиоцитов для ионов натрия постепенно снижается до фазы 4, после чего цикл начинается снова. На ЭКГ фазам 0-3 соответствует комплекс QRST (систола), а фазе 4 — отрезок T-Q (диастола).

Профилактика

Отказ от вредных привычек (алкоголь, курение, наркотические вещества).
Организованный режим дня, полноценный сон.
Исключение стрессов.
Умеренная физическая активность (пешие прогулки, плавание). Запрещаются физические перегрузки и напряженная работа, связанная со стрессами.
Для профилактики врожденных форм на ранних сроках беременности определяют титр анти-SS-B/La и анти-SS-A/Ro. Это связано с тем, что женщины могут быть скрытыми носителями этих антител

Особенно это важно, если первый ребенок родился с блокадой. При выявлении врожденной аутоиммунной блокады у плода в ранние сроки его развития, с 16 недели беременной назначают дексаметазон 4 мг в день в течение 8 недель

Еженедельно выполняют плазмаферез, вводят иммуноглобулин каждые три недели с 12 по 24 неделю. Для снижения материнских аутоантител новорожденному в течение 2 недель вводят иммуноглобулин G. Такое лечение возобновляет проводимость и рецидивы не случаются после завершения курса лечения.

Помоги себе сам

При неполной блокаде специфического медикаментозного лечения не требуется. Но необходимо позаботиться о том, что снизить вероятность ее перехода в более тяжелые формы. И возникающие симптомы, такие как головокружение, тяжесть в груди тоже нельзя игнорировать. Поэтому рекомендуется пересмотреть свой образ жизни и рацион, отказаться от вредных привычек. При возникновении неприятных ощущений, вызванных блокадой, следует выполнить следующее:

  1. При головокружении и слабости нужно лечь (или сесть). Во время ходьбы остановиться.
  2. Выполнить простое дыхательное упражнение:
    • сделать глубокий вдох;
    • на вдохе на несколько секунд (чем дольше, тем лучше) задержать дыхание;
    • полностью выдохнуть весь воздух.
    • Упражнение повторять до улучшения состояния.
  3. При блокаде сердца хорошо помогает спиртовая или водная настойка цветков майского ландыша. Полезны настои цветков и плодов боярышника:

    • Для приготовления спиртовой настойки одна часть цветков ландыша настаивается в трех частях водки 10 дней. Принимать, разбавляя 10 капель в половине стакана воды.
    • При приготовлении водного настоя одна чайная ложка цветков заваривается кипятком (200г) и настаивается час. Пить по две столовые ложки до 5 раз в день.

Патогенез АВ-блокады

Чтобы понять, как развивается болезнь, и к чему она приводит, необходимо иметь хотя бы минимальное представление о том, как устроено и как функционирует сердце. Вот 5 основных вещей, которые стоит знать:

  1. Сердце состоит из двух предсердий и двух желудочков. Желудочки расположены ниже, они крупнее, и именно от желудочков зависит эффективность гемодинамики.
  2. В норме импульсы генерирует синусовый узел. Он расположен в правом предсердии. Из этого узла импульс распространяется по всему сердцу.
  3. При отключении синусового узла сердце не остановится. У него есть «запасные» водители ритма (пейсмейкеры). Следующий на очереди – атриовентрикулярный узел, затем – пучок Гиса и волокна Пуркинье.
  4. Каждый следующий водитель ритма обеспечивает меньшую частоту сердечных сокращений, чем лежащий выше.
  5. Пейсмейкер следующего порядка включается, только если он может генерировать импульсы быстрее, чем расположенный выше водитель ритма.

Импульсы генерируются в предсердии, но попасть в желудочки не могут – это и есть предсердно-желудочковый блок. В самых легких случаях все импульсы проходят, но идут медленно, и обычно это не опасно. Эти состояния обычно обратимы – они связаны с дисфункцией, а не разрушением проводящей системы.

Причины блокады 2 степени типа 1 обычно тоже функциональные. Считается, что они связаны с повышенной «утомляемостью» клеток атриовентрикулярного соединения. По мере прохождения импульсов они «утомляются» всё больше, поэтому интервал PQ увеличивается. Но затем один из импульсов не проходит вообще. За это время клетки «отдыхают», и цикл повторяется.

Механизм развития патологии 2 степени типа 2 другой: часть клеток, которые проводят импульс, повреждаются, и не проводят его вообще. Оставшиеся клетки проводят только часть импульсов к желудочкам. Ритм всё ещё остается синусовым, но уже могут периодически включаться расположенные ниже водители ритма.

При патологии 3 степени до желудочков не доходит ни один импульс. В итоге включается пейсмейкеры нижнего уровня. Если импульсы идут из АВ-соединения, это благоприятный вариант патологии. Узел может генерировать 40-50 импульсов в минуту, поэтому гемодинамика существенно не страдает. Но чаще блок располагается ниже. Основным водителем ритма становится пучок Гиса или даже волокна Пуркинье, поэтому частота сердечных сокращений снижается до 20-40 ударов в минуту.

Формы заболевания

Нарушение проведения нервного импульса по системе может возникнуть на любом ее участке: между синусовым узлом и миокардом предсердий, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками, а также в пучке Гиса (в том числе в ножках и волокнах Пуркинье).

В зависимости от уровня, на котором возникло нарушение проводимости, блокады сердца бывают следующими:

  • синоаурикулярная (блок импульса располагается между синусовым узлом и миокардом предсердий);
  • межпредсердная (блокада пучка Бахмана);
  • атриовентрикулярная (полная или частичная невозможность импульса распространиться с тканей предсердия на желудочки);
  • блокада пучка Гиса (внутрижелудочковая).

Блокада может быть неполной, когда прохождение нервного импульса затруднено или замедленно, и полной. В случае полной блокады деятельность выше- и нижележащих отделов сердца разобщается ввиду прекращения поступательного распространения возбуждения от предсердий к желудочкам.

По степени устойчивости нарушений проводимости выделяют две формы:

  • постоянная;
  • интермиттирующая (преходящая), при которой зачастую сочетаются полный и неполный тип.

Степени синоаурикулярной блокады:

  1. Замедление образования импульсов в синусовом узле или замедление проведения их к предсердиям.
  2. Частичное проведение импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков (I и II типов).
  3. Отсутствие возбуждения как предсердий, так и желудочков.

В настоящее время ставится диагноз только II степени, так как остальные степени достоверно не диагностируются.

Степени атриовентрикулярной блокады (AV-блокады):

  1. Замедление предсердно-желудочковой проводимости.
  2. Сокращение желудочков под влиянием отдельных импульсов, поскольку часть импульсов выпадает.
  3. Полная поперечная блокада, разобщение деятельности предсердий и желудочков.


Степени атриовентрикулярной блокады сердца

Выделяют типы Мобитц-I и Мобитц-II II-ой степени атриовентрикулярной блокады:

  • Мобитц-I (AV-блокада II степени с периодами Венкебаха – Самойлова) – постепенное удлинение интервала PQ до полного выпадения пульсовой волны;
  • Мобитц-II – постоянный интервал PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков, в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий и т. д. Прогностически неблагоприятен, зачастую является предвестником полной поперечной блокады.

Причины АВ-блокады

По происхождению аритмия бывает физиологической и патологической. Кроме того, она бывает обратимой и необратимой, и эти состояния имеют разные причины.

Нетяжелая АВ-блокада может быть нормой нормой. У молодых людей это часто результат повышенной активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (вегетативная дисфункция, вегето-сосудистая дистония). С возрастом эти явления уменьшаются. Нарушение проводимости не достигает тяжелой степени и не вызывает симптомов. Более того: на фоне физической нагрузки проводимость сердца полностью восстанавливается, поэтому пациенты хорошо переносят физическую активность.

АВ-блокада с брадикардией характерна для профессиональных спортсменов. Они часто проводят рутинную ЭКГ, где обнаруживаются признаки нарушения проводимости. Это состояние не угрожает жизни, не даёт симптомов, не вызывает осложнений и не требует лечения.

Тяжелая степень патологии чаще всего развивается на фоне ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. Это результат фиброза – проводящая система сердца разрушается, так как мышечная ткань замещается рубцами и жировой тканью.

Другие причины:

  • болезни Ленегре и Лева;
  • клапанные пороки;
  • перенесенные операции на сердце или транскатетерные вмешательства;
  • инфильтративные патологии: саркоидоз и амилоидоз;
  • воспаление миокарда;
  • системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие аутоиммунные патологии.

Перечисленные выше болезни приводят к необратимому повреждению проводящей системы. Вместе с тем, некоторые причины могут вызывать обратимое нарушение её функции. Проводящая система сердца не разрушается, но плохо проводит импульсы из-за отека, воздействия гормонов, изменения нервной регуляции и т.д.

Обратимые причины исчезают сами или могут быть устранены с помощью лечения. Функциональное нарушение проводимости может быть результатом таких состояний:

  • электролитные нарушения (изменения концентрации калия, магния в крови);
  • нарушение вегетативной иннервации (высокий тонус парасимпатической нервной системы);
  • прием препаратов;
  • гипотиреоз – пониженная выработка гормонов щитовидной железы.

Даже обратимая блокада может быть достаточно тяжелой, иногда полной, которая означает прекращение поступления импульсов из предсердий в желудочки.

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

При этом нарушаются функции Т клеток
(органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового
узла к предсердиям. Различают 3 степени:1 степень — замедление проведения
импульса;2 степень — выпадение части импульсов, неполное проведение;3
степень — полная блокада проведения. В настоящее время ставится диагноз только 2
степени, так как остальные не диагностируются. При этом пульс не
распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.КлиникаЗамирание
сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько
импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8
комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо
них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна
соответственно, 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие,
замещающие комплексы: во время длинной паузы на помощь выскакивает собственный
импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р.
Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон — сильное сокращение
сердца. Этиология чаще функциональная, почти в половине случаев — органические
изменения сердца, особенно часто ИБС

Врачебная тактика зависит от точного
диагноза:1)   Попытаться увеличить частоту сердечных
сокращений:а) холинолитики (экстракт беладонны, платифилин О,О5)б)
симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут
спровоцировать приступ грудной жабы: изадрин О,О5 под язык, для ингаляции 1% 25
мл.2)   Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие
средства: делагил О,25 на ночь.3)   Антагонисты кальция:
изоптин О,О4.При частой потере сознания больного переводят на постоянную
электроимпульсную терапию

Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по
требованию».

АВ-блокада

Это замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокады делят на врожденные и приобретенные. Также по характеру возникновения предлагается классификация их на острые, преходящие и постоянные. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса атриовентрикулярные блокады бывают:

  • проксимальные
  • дистальные

3 степени АВ-блокады выделяется по тяжести нарушений АВ-проведения:

  • I степень (удлинение интервала Р-Р(О) более 200 мс)
  • II степень (первый и второй типы)
  • III степень (отсутствие проведения импульса на желудочки)

Причинами АВ-блокады могут стать болезни сердца:

  • миокардит
  • ИБС
  • инфильтративные болезни
  • кардиомиопатии (в т.ч., вызванные генетическими отклонениями)
  • пороки сердца
  • травмы миокарда
  • электролитные нарушения
  • ваготонии

Также этиология может заключаться в приеме лекарств:

  • трициклических антидепрессантов
  • сердечных гликозидов
  • ААП

Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:

  • общая слабость
  • головокружения
  • плохая переносимость физической активности
  • усугубление СН и стенокардии
  • приступы Морганьи-Адамса-Стокса (считаются серьезным проявлением рассматриваемого заболевания)

Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость. Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина. Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.

При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:

  • необходимость назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
  • АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии
  • те же степени АВ-блокады у пациентов при отсутствии симптомов и ЧСС меньше 40 в мин.

Причины атриовентрикулярной блокады

В большинстве случаев атриовентрикулярная блокада является одним из симптомов различных заболеваний сердца:

  • Стенокардия – сужение коронарных артерий сердца, которое проявляется в виде периодических болей за грудиной.
  • Инфаркт миокарда.
  • Кардиомиопатия – поражение сердечной мышцы, которое не связано с нарушением кровообращения в венечных артериях сердца и его пороками.
  • Миокардит – воспаление сердечной мышцы.
  • Поражение сердца при ревматизме.
  • Пороки сердца.
  • Опухоли сердца.
  • Поражения сердца при сифилисе, дифтерии, грибковых инфекциях и пр.

Атриовентрикулярная блокада может развиваться у спортсменов при интенсивных тренировках, во время приема некоторых лекарственных препаратов (антиаритмические средства, спазмолитики).

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Editor
Editor/ автор статьи

Давно интересуюсь темой. Мне нравится писать о том, в чём разбираюсь.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Время быть здоровым
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: