Инфаркт миокарда: причины, как развивается, симптомы и проявления, помощь, терапия, реабилитация

Содержание:

Классификация
Причины аритмии сердца
Органические аритмии
Функциональные аритмии
Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?
Разновидности аритмий
Синдром слабости синусового узла

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков. Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту)

Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Стадии развития

Рассматриваемый воспалительный процесс может протекать в различных формах:

Скоротечная. Миокардит проявляется кардиогенным шоком и тяжелым нарушением работы левого желудочка. На фоне такого поражения возникают многочисленные очаги острого воспаления, в некоторых случаях наблюдается и разрушение кардиомиоцитов. Если квалифицированная медицинская помощь при скоротечном миокардите будет оказана вовремя, то возможно выздоровление и полное восстановление тканей.
Острая. Характерным проявлением такой формы рассматриваемого воспалительного процесса будет сердечная недостаточность на фоне активного пограничного миокардита. Больному должна оказываться квалифицированная медицинская помощь, но даже в этом случае полного восстановления тканей не произойдет.
Хроническая активная. Миокардит сочетает все вышеперечисленные признаки, прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением кардиомиопатии. Даже после прохождения полноценного курса лечения очаги воспаления сохраняются, а в тканях специалисты обнаруживают фиброз и гигантские клетки.

Токсическая форма

Представлена рядом патологических процессов. Происхождение всегда одинаково по сути — воздействие на организм ядовитых веществ.

Таковыми выступают препараты, например сердечные гликозиты, бета-блокаторы, антипсихотики в больших дозировках. Также соли тяжелых металлов, пары ртути, этиловый спирт (алкоголь). В относительно редких случаях страдают любители закурить.

В группе повышенного риска пациенты, работающие на вредных промышленных предприятиях. Вероятность подобного неблагоприятного сценария — 25%.

Причины кроются в нарушении питания миокарда на клеточном уровне. Сердце недополучает кислорода в результате двух моментов: сужения коронарных артерий, а также метаболического отклонения, снижения скорости обменных процессов.

Симптоматика примерно та же самая. Боли в грудной клетке, нарушения ритма по типу тахикардии и прочих субъективных моментов. Однако патологический процесс течет в разы агрессивнее, вероятность смерти также выше.

Усугубляется кардиомиопатия воздействием основного этиологического фактора. Алкоголик не бросит пить из-за диагноза, курильщику трудно отказаться от сигарет, и так далее. Однако изменение образа жизни наравне с приемом препаратов — главное условие эффективного лечения.

Воспалительные заболевания сердца — миокардит

Миокардит — что это?
Воспалительное поражение сердечной мышцы, которое проявляется нарушением сердечной деятельности (возбудимости, проводимости и сократимости). Чаще всего имеет вирусную природу (половина всех случаев миокардита). Заболеванию подвержены люди среднего возраста (30–40 лет, немного чаще — женщины). По происхождению миокардиты бывают:

ревматические;
инфекционные (вирусный, бактериальный и др.);
аллергические (лекарственный, поствакцинальный, трансплантационный);
при диффузных заболеваниях соединительной ткани;
вследствие воздействия физических факторов (травмы, ожоги, воздействии ионизирующей радиации);
идиопатический (невыясненной природы) миокардит Абрамова – Фидлера.

Течение миокардита может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Миокардит: симптомы и диагностика

Симптомы миокардита часто связаны с инфекционным заболеванием – ОРВИ, ангины, и т.п. (на фоне или вскоре после него). Наиболее часто встречающиеся признаки заболевания — недомогание, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца, иногда — дискомфорт и боли в грудной клетке, редко — болезненность в суставах.
При инфекционном миокардите обычно доминируют симптомы инфекционного заболевания (лихорадка, повышение температуры тела, общие признаки интоксикации). Начало миокардита может протекать бессимптомно, с субфебрильной или нормальной температурой, часто отмечаются сердцебиения, «перебои» в работе сердца, одышка. Степень выраженности симптомов зависит от распространенности и остроты воспалительного процесса.
При отсутствии терапии будут нарастать признаки сердечной недостаточности. Необходимо срочно проконсультироваться с врачом-специалистом!
Своевременно проведенные диагностические исследования (УЗИ сердца, ЭКГ, рентгенография) могут выявить:

увеличение размеров сердца;
нарушения сердечного ритма (тахикардию, реже брадикардию, различные аритмии);
нарушения внутрисердечной проводимости.

Диагностика миокардита часто требует комплексного подхода. Помимо физикального исследования, обычно используются:

клинический и биохимический анализ крови;
электрокардиографию (ЭКГ);
эхокардиографию (УЗИ сердца);
рентгенографию органов грудной клетки;
изотопное исследование сердца;
МРТ сердца;
эндомиокардиальную биопсию;
посевы крови и других биологических жидкостей;
комплексное исследование иммунологических показателей.

Обратившись за помощью в клинику «Энерго», Вы получите возможность в одном месте пройти все необходимые для правильной диагностики воспалительных заболеваний сердца исследования. Записаться на прием в клинику «Энерго» можно через форму на сайте или по телефону, указанному на странице.

Как лечить миокардит?

Вылечить миокардит легкой степени, протекающий без осложнений, можно в амбулаторных условиях. При более тяжёлом течении требуется госпитализация, обязательный постельный режим, этиотропная, противовоспалительная и симптоматическая терапия.
Этиотропная терапия — лечение инфекции, ставшей причиной миокардита (вирусной, бактериальной, грибковой и пр.), и поддерживающая терапия первичного заболевания (ревматизма, СКВ, тиреотоксикоза и т.д.).

Факторы риска развития миокардита

Развитие воспалительных заболеваний сердца провоцирует:

снижение иммунитета;
вирусные инфекции и острые инфекционные заболевания (ОРВИ, ангины);
очаги хронической инфекции (кариес, тонзиллит);
наследственная предрасположенность к воспалительным заболеваниям сердца;
паразитарные и грибковые заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Демиелинизация. Очаги демиелинизации

Миелин – это оболочка нервных волокон. Демиелинизация – это разрушение оболочек нервов, а затем и самих нервных волокон. Демиелинизация головного мозга, спинного мозга и периферических нервов может происходить по множеству причин. Наиболее опасна демиелинизация из-за агрессии иммунной системы в отношении белков миелина. Лечение демиелинизирующих заболеваний в нашей клинике (ДМЗ) предполагает поиск и лечение причин демиелинизации, стимуляцию процессов ремиелинизации.

Возможные причины демиелинизации:

на белки, входящие в состав миелина. Это происходит по ошибке иммунной системы, под влиянием инфекции, врожденных особенностей иммунитета. Иммунная система воспринимает белки миелина как чужеродные и разрушает их. Это характерно для рассеянного склероза, рассеянного энцефаломиелита, хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП), синдрома Гийена-Барре, ревматических болезней, хронических инфекций.
Нарушение обмена веществ может приводить к нарушению питания и гибели миелина. Это характерно для сахарного диабета, болезней щитовидной железы.
Нейроинфекция. Миелин может быть мишенью атаки некоторых инфекций, в первую очередь, вирусных.
Паранеопластические процессы – осложнения онкологических заболеваний.
Интоксикация химическими веществами или агрессивными продуктами жизнедеятельности самого организма (свободные радикалы, перекиси).

Ремиелинизация – это процесс восстановления миелиновых оболочек. Процесс ремиелинизации можно стимулировать разными путями – подробнее на этой странице

Нарушения функций ионных каналов

Наследственные аритмические заболевания:

синдром Бругада
синдром удлиненного интервала О-Т
катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
синдром укороченного интервала О,-Т

Синдром удлиненного 0-Т — наследственная болезнь, при которой увеличивается длительность 0,-ТІІ, развиваются угрожающие жизни желудочковые аритмии в стрессовых ситуациях. Причина может быть врожденной или приобретенной. Синдром удлиненного 0-Г имеет такие диагностические критерии:

наличие в анамнезе эпизодов потери сознания
удлинение корригированного интервала О-Т более 440 мс
альтернация зубцов Т на ЭКГ
брадикардия у детей
врожденная нейросенсорная тугоухость и т.д.

Синдром удлиненного 0-Т нуждается в лечении, только если есть клинические проявления. Больным и их ближайшим родственникам советуют избегать тяжелых физических нагрузок, занятий любым видом спорта, погружений в воду низких температур, воздействия неожиданных звуковых раздражителей.

Синдром Бругада на ЭКГ проявляется признаками блокады правой ножки пучка Гиса, рецидивирующими синкопальными состояниями и склонностью к злокачественным аритмиям, вызывающим внезапную сердечную смерть. Также у людей с этим заболеванием есть повышенная склонность к развитию фибрилляции предсердий. Чаще всего болезнь фиксируется у мужчин в возрасте от 30 до 40 лет, при этом сердце структурно нормальное. Среди клинических проявлений синдром доминируют синкопальные состояния.

При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков следует провести проводят электрическую дефибрилляцию и реанимацию. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора больным:

• после пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии;

• с обмороками в анамнезе;

• выжившим после проведения реанимации;

• при наличии в семье случаев внезапной кардиальной смерти в молодом возрасте.

Синдром укороченного интервала 0-Т является генетическим заболеванием электрофизиологической системы структурно нормального сердца. Среди симптомов выделяют:

синкопальные состояния
головокружения
остановка сердца
фибрилляция предсердий
ВСС

Для данного синдрома типичны такие признаки:

Снижение порога фибрилляции предсердий и желудочков во время программируемой электрокардиостимуляции
Высокий и заостренный зубец Т
Наличие укороченного интервала О1-Т у некоторых членов семьи

К диагностическим критериям причисляют также случаи ВСС в семье в молодом возрасте. Лечение заключается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показание: документированные эпизоды фибрилляции желудочков и устойчивые пароксизмы ЖТ.

Симптомы ревматизма

Ревматизм характеризуется многообразием проявлений и вариабельностью течения. Как правило, он возникает в школьном возрасте, реже у дошкольников и практически не встречается у детей младше 3 лет.

В типичных случаях первые внешние признаки ревматизма:

боли в суставах которые выявляются через 2-4 недели после ангины или фарингита,
лихорадка до 38С, признаки интоксикации (утомляемость, слабость, головная боль).

Одними из наиболее ранних признаков ревматизма являются боли в суставах (ревматоидный артрит).

Ревматоидному артриту свойственно острое начало, вовлечение крупных или средних суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых), быстрое обратное развитие процесса.

Фото: крупные суставы, поражаемые ревматическим артритом

Признаки поражения сердца (боли в области сердца при поражении перикарда, сердцебиение, одышка) — обязательный и важный признак острой ревматической лихорадки. Поражается внутренняя и наружная оболочки сердца (эндокард и перикард).

Стоит заметить, что в детском и подростковом возрасте первым симптомом чаще выступают нарушения в работе сердца, а во взрослом и пожилом возрасте — артрит.

Чаще, особенно в начале заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).

К более редким симптомам ревматизма относятся поражения кожи: аннулярная сыпь и ревматические узелки.

Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) – бледно-розовые неяркие высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании. Сыпь обнаруживается у 4-17% больных ревматизмом преимущественно на пике заболевания и обычно носит нестойкий характер.

Фото: кольцевидная эритема, сайт кафедры дерматовенерологии Томского военно-медицинского института

Довольно редкий признак острой ревматической лихорадки — хорея (поражение мозга). К ее симптомам относят внезапное изменение почерка, гримасничанье, невнятная речь, общее двигательное беспокойство. Иногда на первый план выходит признаки мышечной слабости: человек не может сидеть, ходить, нарушается процесс глотания. перечисленные признаки усиливаются при волнении, иногда при физической нагрузке и проходят во время сна.

Подкожные ревматоидные узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях. В настоящее время встречаются нечасто, преимущественно при тяжелой форме ревматизма, сохраняются от нескольких дней до 1–2 месяцев, затем проходят.

Узелки редко наблюдются в течение первых недель острого ревматического приступа. Обычно они возникают после месяца болезни и чаще встречаются у пациентов, у которых ревматическая активность сохранялась в течение многих недель или месяцев.

Фото: ревматоидные узелки в области локтевого сустава (сайт кафедры дерматовенерологии Томского военно-медицинского института)

Боли в животе, поражение легких, почек, печени и других органов при ревматизме в настоящее время встречается крайне редко, в основном при тяжелом его течении.

Частота встречаемости симптомов острой ревматической лихорадки

Кардит (поражение сердца) — 90-95%;
Ревматический артрит (поражение суставов) — 60-100% случаев;
Ревматическая хорея — 6-30% случаев, преимущественно у детей;
Кольцевидная (аннулярная) эритема — 4-17%;
Ревматоидные узелки — 1-3%.

Клиника

Клинические симптомы обусловлены заболеванием, которое спровоцировало появление вторичной кардиомиопатии.

К симптомам, характерным для наличествующей у пациента патологии, добавляются:

боль в области верхушки сердца – книзу от середины левой ключицы, на пересечении с пятым межрёберным промежутком (в 92% случаев);
болевые ощущения за грудиной (15%);
расширение границ сердца при перкуторном исследовании (поврежденный миокард растягивается);
приглушенность первого и второго тонов над всеми точками аускультации (сердечная мышца размягчена);
аритмии (нарушение внутрисердечного контроля за активностью проводящей системы).

Лечение

Немедикаментозное лечение кардиопатии сводится к нутритивной питательной поддержке и лечебной физкультуре. При этом также очень важен контроль диуреза.

Медикаментозная терапия может проводится с применением следующих препаратов:

β-блокаторы – ослабляют эффекты стресса, защищают от адреналиновых и норадреналиновых эффектов, замедляют ритм сердца;
диуретики – помогают вывести лишнюю жидкость из тканей;
ингибиторы АПФ – снижают артериальное давление, расширяют сосуды, выводят жидкость, улучшают кровообращение, способствуют обратному развитию гипертрофии, обладают антиоксидантным, антиаритмическим, антиишмемическим и прочими кардиопротективными эффектами;
антиагреганты – препятствуют тромбообразованию и осложнениям;
сердечные гликозиды – повышают работоспособность сердца, обладают антиаритмическим и кардиотоническим действием.

Доктора

специализация: Кардиолог

Куликова Лариса Алексеевна

2 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Карведилол
Бисопролол
Дигоксин

Карведилол – β-адреноблокатор, способный снизить АД, сердечный выброс, ЧСС и действовать противоишемически и антиангинально. Выпускается в таблетках, которые следует принимать ежедневно, индивидуально подбирая суточную дозу, начиная с 6,5 г за 2 приема в день.
Бисопролол – также обладает антигипертензивным, антиангинальным, блокирующим кальциевые каналы, бета-адреноблокирующим действием. Рекомендуемая доза – 1 таблетка в день, но может корректироваться лечащим врачом.
Дигоксин – кардиотонический и антиаритмический сердечный гликозид, стимулирует работу сердца, имеет положительное инотропное и отрицательное хронотропное, дромотропное действие. Применение начинается с нагрузочной дозы 0,75-1,5 мг для взрослых, и дальнейшей терапии поддерживающей дозой, которую снижают до 0,125-0,25 мг.

В случаях тяжелой сердечной недостаточности может помочь установка «искусственных желудочков» – микронасосов, заменяющих работу собственных тканей и поддерживающих гемодинамику.
Установка электрокардиостимуляторов помогает решить проблемы аритмии, гипертрофических изменений.
Пересадка сердца может быть рекомендована пациентам, если выживаемость до 1 года без трансплантации составляет менее 50%.

Причины развития

В венах ног есть клапаны, которые работают как «обратные клапаны», чтобы предотвратить попадание крови в ноги под действием силы тяжести. Сердцебиение толкает кровь по артериям вниз к ногам. Кровь должна вернуться в сердце для повторной циркуляции по венам. Кровяное давление через систему и сокращающиеся мышцы ног толкают кровь вверх по венам, в то время как клапаны предотвращают обратный поток вниз против силы тяжести.

Недостаточность клапанов позволяет крови скапливаться в ногах и ступнях, что в конечном итоге приводит к отечности. Когда кровь застаивается или скапливается в какой-либо области, жидкость просачивается в окружающие ткани.

Недостаточность клапана может возникнуть по следующим причинам:

с возрастом;
от длительного стояния на ногах;
от сидения в течение многих часов;
от варикозного расширения вен.

Независимо от причины, по мере того, как клапаны в ногах становятся нефункциональными, кровь скапливается и вызывает отек, который оказывает давление на вены, расширяя их и еще больше. Это препятствует эффективной работе клапанов, что приводит к еще большей отечности.

Основные причины развития:

В зависимости от вида отек может привести к отслоению сетчатки, инсульту, судорогам и даже смерти. Игнорировать проблему недопустимо. Чтобы определить причину, запишитесь на консультацию к специалистам госпиталя на Яузе.

Лечение миокардов

Во всех случаях установленного диагноза миокардит пациент должен получать терапию, рекомендованную при ХСН (хронической сердечной недостаточности), которая включает применение следующих групп препаратов:

бета-адреноблокаторы (карведилол, метопролол и др.);
ингибиторы АПФ или сартаны ( например эналаприл, кандесартан);
ингибиторы минералокортикоидных рецепторов (верошпирон).

Обсуждается применение статинов в комплексном лечении миокардитов, как препаратов обладающих, в том числе и противовоспалительным эффектом.

Другие группы препаратов применяются по показаниям, в зависимости от клинического состояния пациента. Это могут быть сердечные гликозиды (дигоксин), антиаритмические препараты (только амиодарон, редко соталол), а при тяжелом течении может применяться иммуносупрессивная терапия (преднизолон или цитостатики).

Рутинное применение иммуноглобулина не рекомендуется.

Постановка диагноза

Провести качественную диагностику асистолии невозможно. В стационар доставляют больных в тяжелом, бессознательном состоянии с расширенными зрачками, отсутствием пульса и поверхностным дыханием. Им требуется неотложная реанимационная помощь, направленная на восстановление кровообращения. Ели гипоксия мозга сохраняется дольше 5 минут, происходят необратимые изменения в ЦНС.

В диагностических целях:

Пациентам измеряют пульс и частоту дыхания.
Поднимают веки и проверяют реакцию зрачков на свет.
К инструментальным признакам асистолии относятся: минимальные показатели артериального давления и отсутствие сердечных тонов при аускультации.
Диагностика патологии основывается на данных электрокардиографии. На ЭКГ появляется прямая линия — признак абсолютного отсутствия биоэлектрической активности сердца. Ритм предсердий нарушен, фазы желудочковых сокращений не определяются.