Пвхрд(периферические дистрофии сетчатки)

Общая информация

Витамины (от лат. «vita» — жизнь) — эти разнообразные органические соединения не случайно названы так: их роль в жизнедеятельности организма как человека, так и животных невозможно переоценить.

Витамины повышают интенсивность всех физиологических процессов, помогают защите от неблагоприятных воздействий внешней среды, повышают устойчивость к инфекционным заболеваниям, а в период болезни способствуют скорейшему выздоровлению.

Отсутствие или недостаток витаминов в организме приводят к нарушению ряда его важнейших функций.

Витамин D был открыт английским биохимиком Гоулендом Хопкинсоном (1861 — 1974) в 1922 году. До этого этот витамин существовал как некий фактор, способствующий лечению такого тяжелого заболевания, как рахит.

Рахит – заболевание детей, характеризующееся нарушением минерализации скелета и сильно выраженными, уродующими деформациями костей, – был широко распространен в Северной Америке и Западной Европе в начале века. Результаты серии исследований позволили предположить, что рахит обусловлен недостаточностью какого-то компонента диеты. После того, как было обнаружено, что рахит можно предотвратить добавлением в пищу жира тресковой печени, но при этом не витамин А является ее активным компонентом, этот фактор предупреждения рахита обозначили как жирорастворимый витамин D.

Примерно в то же время было показано, что ультрафиолетовое облучение (искусственное или солнечным светом) также предупреждает развитие заболевания. В последующем было выявлено заболевание взрослых, эквивалентное рахиту, а именно остеомаляция. Это заболевание, характеризующееся нарушением минерализации костей, также поддавалось лечению витамином D. В развитии дальнейших исследований ключевую роль сыграли данные, показавшие, что лечение витамином D больных, имевших повреждения печени и повреждения почек, не давало ожидаемого эффекта.

В связи с важностью открытия данного факта на протяжении последних 50 лет велось активное изучение структуры витамина D и механизма его действия, причем особенно быстро оно продвинулось в последнее десятилетие

Механизм действия

Витамин D образуется в коже из 7-дегидрохолестерина под влиянием ультрафиолетового облучения. Однако витамин D является неактивным соединением и некоторые авторы рассматривают его как прогормон, который путем гидроксилирования (25-гидроксилаза) сначала в печени превращается в 25-оксихолекальциферол, а затем в почках, также путем гидроксилирования (1-гидроксилаза), в 1,25-диоксихолекальциферол.

Гидроксилирование в почках может осуществляться и другим путем (24-гидроксилаза) с образованием 24-25-диокси D . Гидроксилирование витамина D происходит в митохондриях. Необходимо отметить, что витамин D2 (эргокальциферол), содержащийся в растениях, в организме гидроксилируется тем же путем с образованием 1,25-(OH)2D2, который по биологической активности эквивалентен 1,25-(OH)2D. Активирование витамина D в организме представлено на рисунке ниже.

Синтез 1,25-(OH)2D в почках осуществляется при наличии па-ратгормона и кальцитонина.

Все формы витамина D в организме циркулируют в крови в связанном с белками состоянии. Это α-глобулин с мол.массой около 56000 дальтон. Концентрация витамина D в крови составляет от 1 до 10 нг/мл. Период полураспада около 24 ч. 1,25-(OH)2D действует в кишечнике, увеличивая синтез кальцийсвязывающего белка, ответственного за транспорт кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани 1,25-диокси витамин D мобилизует кальций с использованием его во вновь образовавшейся костной ткани для процессов минерализации. Это действие витамина не зависит от паратгормона.

Наряду с этим 1,25-(OH)2D влияет на синтез коллагена, участвующего в образовании матрикса костной ткани. Механизм действия витамина в костной ткани блокируется ингибиторами транскрипции и синтеза белка и, вероятно, не отличается от действия 1,25-(OH)2D в кишечнике. 1,25-диоксивитамин D оказывает непосредственное влияние на почки, увеличивая реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

Чем предраковые клетки, обнаруженные при цитологии шейки матки, отличаются от здоровых и злокачественных

Эти клетки отличаются от здоровых размерами, строением, наличием различных включений. Они не имеют столь разительных отличий, как злокачественные, но и здоровыми их назвать нельзя. То есть предрак – это переходное состояние между нормой и онкологией.

Существуют также клетки с атипией неясного значения, обозначаемые в результатах анализа ASC-US, ASC-H, AGC. AGUS-NOS. Хотя они имеют патологические изменения – увеличенные ядра и другие аномалии строения, это отклонения не столь явные, чтобы отнести их к предраку или раку. Например, такие клеточные элементы  могут появляться при воспалении, а потом исчезать после проведенного лечения.

Со временем, при отсутствии лечения, предраковое состояние утяжеляется. По мере проникновения патологического очага внутрь тканей, клетки все больше напоминают раковые. В результате предрак переходит в злокачественную опухоль шейки матки.

Перерождение здоровых клеток в предраковые, а затем – в злокачественные, происходит постепенно, поэтому обнаружить границу между этими состояниями может только опытный врач-цитолог.

Осмотр материала под микроскопом

Естественная дистрофия при старении

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

изменения в мозге с возрастом (моложе → старше): лейкоареоз вокруг желудочков мозга, атрофия, очаговые изменения

В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

• Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
• Среднюю — сливные очаги;
• Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

Результаты цитологии при различных предраковых состояниях

По мере утяжеления предрака клетки все больше напоминают злокачественные. Они сбиваются в комплексы, напоминающие сгустки, пчелиные соты, розетки, наслаиваются друг на друга, образуя пласты.

Соотношение классификаций по стадиям развития предраковых состояний шейки матки

В документе, выдаваемом по результатам цитологии, врач-цитолог перечисляет клеточные структуры, обнаруженные в мазке. Это позволит гинекологу-онкологу после расшифровки результатов анализа поставить правильный диагноз.

При обнаружении в анализах на цитологию клеток, характерных для дисплазии, указывается степень предрака:

• Лёгкая (LSIL) – результат, соответствующий первой стадии болезни (CINI)
• Тяжёлая (HSIL) – вторая-третья стадия болезни (CINII-CINIII)                                                      

Продолжение статьи

1. Интерпретация (расшифровка) результатов цитологии
2. Расшифровка цитологии: интерпретация лицевой стороны единого бланка
3. Расшифровка цитологии: интерпретация данных по результатам цитологического анализа
4. Расшифровка цитологии: интерпретация результатов цитологического анализа согласно их классификации по Папаниколау
5. Интерпретация зарубежной терминологии, используемой для расшифровки цитологии
6. Расшифровка цитологии: интерпретация протокола цитологического обследования при дисплазии шейки матки
7. Расшифровка цитологии: что делать, если анализ на цитологию шейки матки выявил предрак
8. Расшифровка цитологии: интерпретация протокола цитологического обследования при раке шейки матки
9. Расшифровка цитологии: дальнейшие действия при плохой интерпретации анализов

Транспорт кальция и фосфата из кишечника

При переносе ионов кальция и фосфата через слизистую кишечника необходимы :

1) захват и перенос через мембрану щеточной каемки и микроворсинок ,

2) транспорт через мембрану клеток слизистой ,

3) выведение через базальную латеральную мембрану во внеклеточную жидкость.

Совершенно очевидно, что кальциферол активирует один или более из этих этапов, но конкретный механизм его действия не установлен. Предполагалось, что непосредственное участие в этом принимает КСБ, но впоследствии было показано, что перенос кальция происходит через 1-2 часа после введения кальциферола, т.е. задолго до увеличения концентрации КСБ в ответ на кальциферол. Вероятно, КСБ, связывая кальций, защищает от него клетки слизистой в периоды активного транспорта этого иона. Некоторые исследователи продолжают поиски белков, могущих участвовать в транспорте кальция, тогда как другие считают, что этот процесс, в особенности начальное увеличение тока кальция, может быть опосредован изменением заряда мембраны и влиянием витамина D на выработку энергии в митохондриях клеток слизистой.

Внеклеточные диспротеинозы

К внеклеточным диспротеинозам относят патологический процесс, характеризующийся отложением между клетками соединительной ткани белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам относят гиалиноз и амилоидоз.

2.1. Амилоидоз

Амилоидная дистрофия характеризуется отложением в ткани гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой, хотя он не имеет ничего общего с крахмалом.

По химической природе амилоид представляет собой белок (амилоидпротеид, близкий к глобулинам), находящийся в соединении с другими, недостаточно еще изученными химическими веществами. Установлено, что химический состав амилоида не всегда одинаков, чем объясняется неодинаковые его физические свойства.

Амилоидная дистрофия бывает общего и местного характера.

Общий амилоидоз проявляется отложением амилоидного вещества сразу во многих органах. Амилоид откладывается под аргирофильной мембраной мелких кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителиального покрова желез. При общем амилоидозе чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.

Макрокартина.

При амилоидозе орган увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной степени амилоидоза, восковидная, сухая.

Микрокартина.

В селезенке наблюдается отложение гомогенного бесструктурного вещества вокруг фолликулов селезенки и по ходу ретикулярных волокон; в печени между эндотелием капилляров и печеночными клетками; в почках под базальной мембраной эндотелия извитых канальцев или под аргирофильной мембраной эндотелия сосудистых клубочков и др. (рис.5).

Как классифицируются заболевания

На самом деле, список болезней, которые переносят клещи очень большой, рассмотрим самые распространенные, а также узнаем об их классификации.

Клещевой энцефалит

К сожалению, данное заболевание может появится не только после укуса паразита. Дело в том, что известны случаи, когда заражение происходило от козьего молока

Стоит уточнить, что инфекция активна только в сыром продукте, поэтому употреблять его в таком виде необходимо очень осторожно. Заболевание имеет код МКБ10 – А84. Опасный период для инфицирования приходится на весну и лето, когда наиболее активны паразиты

Опасный период для инфицирования приходится на весну и лето, когда наиболее активны паразиты

Относительно инкубационного периода, то при укусе он составляет 8—20 дней, а от молока 4—7 дней. В этот период необходимо быть максимально внимательными и при любых симптомах сразу обращаться в медицинское учреждение

Опасный период для инфицирования приходится на весну и лето, когда наиболее активны паразиты. Относительно инкубационного периода, то при укусе он составляет 8—20 дней, а от молока 4—7 дней. В этот период необходимо быть максимально внимательными и при любых симптомах сразу обращаться в медицинское учреждение.

Как говорилось ранее, симптоматика схожа с обычным гриппом, но очень важно обратиться за помощью и использовать правильное лечение. Если не выявить заболевание и не применять правильное лечения, а пить лекарства от гриппа, то инфекция в организме начнет стремительно прогрессировать. Поражается нервная система, также осуществляется воздействие на работу головного мозга

Поражается нервная система, также осуществляется воздействие на работу головного мозга

К сожалению повреждения, происходят слишком быстро, а последствия, которые наносит энцефалит, необратимы. Данная инфекция является самой опасной для детей

Поражается нервная система, также осуществляется воздействие на работу головного мозга. К сожалению повреждения, происходят слишком быстро, а последствия, которые наносит энцефалит, необратимы. Данная инфекция является самой опасной для детей.

Болезнь Лайма

В данном случае заражение происходит бактерией борелли, которая содержится в слюне паразита. Очень быстро размножаются, за счет большой численности поражают отдельные участки организма, а затем переходят на новые. Код МКБ10 –А69.2. Данная бактерия может находится в организме человека на протяжении нескольких лет в хронической стадии и не проявлять острых вспышек. Следует сказать о том, что человек зараженный бактерией, является носителем, но для окружающих не заразен.

Относительно самой бактерии, то она появляется у клеща в том случае, если он паразитировал на теле оленя, который являлся носителем заболевания. Если клещ инфицирован, то в зоне укуса появляется сыпь, она имеет насыщенный красный цвет и четкие круглые контуры. Симптомы ничем не отличаются от тех, которые появляются при простудах и гриппе, температура, головные боли и боль в суставах, слабость в теле и озноб.

Опасность заболевания состоит в том, что могут поражаться абсолютно все органы человека и нарушаться работа органов. Происходит поражение сердца, сосудов, внутренних органов, нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Без своевременного и правильного лечения, неизбежны осложнения и инвалидность человека. При лечении обязательно применяются антибиотики, которые помогают подавить возбудитель.

Когда замечены неврологические нарушения, больного обязательно госпитализируют. Лечение осуществляется комплексно, также используются препараты чтобы снять раздражение и сыпь на коже, и лекарства для восстановления водно-солевого баланса.

Лихорадка геморрагического типа

К данным заболеваниям относится омская и крымская лихорадка, которые не менее опасны для здоровья. Когда в организм попадает вирус, то первые симптомы, которые проявляются, напоминают интоксикацию, дополненную острым лихорадочным состоянием. Данная инфекция по мере развития способствует изменению состава крови. Наблюдаются кровоизлияния, которые происходят под кожей и паренхиматозные кровотечения.

При лечении используются противовирусные препараты. Обязательно назначаются витамины К и Р, действие которых направленно на укрепление сосудов. Если человек вовремя обратиться за медицинской помощью, то можно избежать осложнений и эффективно победить вирус.

Эрлихиоз

В данном случае, заболевание вызывают бактерии сразу 3-х видов. Имеет шифр А28,8, в большинстве случает переносчиками являются клещи. На территории России, встречается очень редко.

Структура и функции витамина D

Витамином D называют несколько соединений (эргокальциферол – D2, холекальциферол – D3), близких по химической структуре и обладающих способностью регулировать фосфорно-кальциевый обмен. Как уже говорилось выше витамин был открыт Гоулендом Хопкинсоном в 1922 г., после чего было доказано, что для проявления биологической активности витамина D последний проходит два этапа превращения с образованием его активных метаболитов.

Первый этап превращения витамина осуществляется главным образом в печени . Этим органом поглощается из кровотока до 70% витамина D, который распределяется по клеткам печени — ретикулоцитам и гепатоцитам. Превращение витамина D в его первый активный метаболит (25-окси-D) осуществляется в гепатоцитах. Ретикулоциты по отношению к витамину выполняют роль депо, откуда он постепенно транспортируется в гепатоциты. Такое распределение витамина D по клеткам печени осуществляется только при достаточном обеспечении организма этим витамином и имеет глубокий физиологический смысл. Во-первых, накопление витамина D в ретикулоцитах обеспечивает поддержание в организме необходимого уровня его активных форм в течение 2-3 месяцев . Именно этот факт обосновывает использование курсового метода назначения витамина с профилактической и лечебной целью, о котором подробнее будет сказано ниже. Во-вторых, такое распределение витамина по клеткам печени создает оптимальные условия для его превращения в 25-окси-D, т. к. активность ферментов, которые регулируют этот процесс, ингибируется самим витамином. При накоплении в гепатоцитах значительных количеств витамина D процент образования его активных форм будет уменьшаться, поэтому его одноразовая доза не должна более чем в 10 раз превышать физиологическую дозу, то есть 5000 ME.

Образовавшаяся в печени первая активная форма витамина D переносится с помощью транспортных белков в почки, где подвергается дальнейшему превращению с образованием гормонально активных соединений, среди которых наиболее важное физиологическое значение имеют два метаболита – 1,25-диоксихолекальциферол и 24,25-диоксихолекальциферол. При этом необходимо учитывать, что различные биологически активные формы витамина D принимают участие в регуляции одних и тех же процессов, но на разных его звеньях

Например, 1, 25-диоксихолекальциферол регулирует транспорт минеральных компонентов в кишечнике и их мобилизацию из скелета, а 24, 25-диоксихолекальциферол ответственен за транспорт минеральных компонентов в клетки костной ткани, а также он повышает чувствительность клеток к 1, 25-диоксихолекальциферолу. Поэтому для регуляции физиологических процессов в организме очень важным фактором является наличие определенного соотношения основных метаболитов витамина D.

В последние годы показано, что способностью синтезировать метаболиты витамина D обладают клетки многих органов и тканей. При этом в клетках, находящихся в очаге воспаления, по сравнению со здоровыми клетками этого же органа, отмечается локальное повышение концентрации активных метаболитов витамина D, что имеет выраженный защитный характер. Так, при туберкулезе 1,25-диоксихолекальциферол подавляет размножение микобактерий и ускоряет созревание альвеолярных макрофагов; при перитоните, активируя макрофаги, он способствует очистке очага воспаления.

Роль в гомеостазе кальция

Основная биологическая роль кальциферола (активной формы витамина D) — это стимуляция всасывания кальция и фосфата в кишечнике.

Кальциферол — единственный гормон, способствующий транспорту кальция против концентрационного градиента, существующего на мембране клеток кишечника. Поскольку продукция кальциферола очень строго регулируется , очевидно, что существует тонкий механизм, поддерживающий уровень кальция во внеклеточной жидкости, несмотря на значительные колебания в содержании кальция в пище.

Этот механизм поддерживает такие концентрации кальция и фосфата, которые необходимы для образования кристаллов гидроксиапатитов, откладывающихся в коллагеновых фибриллах кости. При недостаточности витамина D (кальциферола) замедляется формирование новых костей и нарушается обновление (ремоделирование) костной ткани. В регуляции этих процессов участвует в первую очередь ПТГ, воздействующий на клетки кости, но при этом необходим и кальциферол в небольших концентрациях. Кальциферол способен также усиливать действие ПТГ на реабсорбцию кальция в почках.

Помимо паратгормона, кальцитонина и витамина D, на гомеостаз кальция в организме влияют и другие гормоны:

1. Глюкокортикоиды увеличивают глюконеогенез, используя матрикс костной ткани и повышая резорбцию кости, снижают активность остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают экскрецию кальция и снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте.

2. Гормон роста повышает экскрецию кальция почками, активность остеобластов и процессы минерализации во вновь образовавшейся костной ткани и увеличивает активность остеокластов и деминерализацию в ранее образовавшейся кости.

3. Тиреоидные гормоны (избыток ТЗ и Т4), повышают экскрецию кальция с мочой, увеличивают процессы резорбции кости. Недостаток тиреоидных гормонов задерживает образование и созревание костной ткани.

4. Глюкагон способствует развитию гипокальциемии посредством прямого влияния на кости (снижая процессы резорбции) и опосредованно — через стимуляцию высвобождения кальцитонина.

5. Половые гормоны снижают экскрецию кальция с мочой и калом, стимулируют активность остеобластов.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» форма ВМД не имеет специфического лечения. В начальной и промежуточной стадии усилия должны быть направлены, в основном, на предотвращение или замедление прогрессирования изменений сетчатки до поздней стадии, которая сопровождается существенным ухудшением зрения. Для этого назначают ретинопротекцию (Ретиналамин), витаминные препараты и добавки с высоким содержанием антиоксидантов (лютеин, зеаксантин), фолиевой кислоты, витаминов С, В6, В12, А и Е, цинка.

Рекомендуется использовать доступные средства физиотерапии и проводить курсы в домашних условиях (вакуумные очки АМВО-01), это позволяет улучшить кровоснабжение глаз и усиливает дейтсвие препаратов.

Кроме этого, необходимо отказаться от курения, пересмотреть режим питания и сделать его максимально сбалансированным, с употреблением свежей морской рыбы, зеленой листовой зелени, яркоокрашенных фруктов и овощей. Следует защищать глаза от воздействия прямых ультрафиолетовых лучей (ограничить пребывание на ярком солнце, носить солнцезащитные очки).

� Как развивается патология у беременных?

Патологии сосудов глазного дна в период беременности развивается на фоне раннего или позднего токсикоза и является его осложнением. Гормональные изменения приводят к спазмирования сосудов, из-за чего их просвет сужается и возникает ангиоретинопатия.

У беременных выделяют 3 степени заболевания:

Как правило, изменения на сетчатке и в сосудистой оболочке носят временный характер. Патология не приводит к серьезным нарушениям, а состояние глазного дна восстанавливается до нормального в послеродовой период. Однако из-за особенностей течения родов при 3 степени поражения возрастает риск отслойки сетчатки и разрыва сосудов в период потуг.

Для улучшения кровообращения и предупреждения развития осложнений беременным назначают препарат для улучшения питания и микроциркуляции. Выбор конкретного лекарства и сроки его применения определяет врач на основании состояния здоровья женщины и рисков развития осложнений.

Важно! При сильных поражениях сетчатки женщине рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения. Естественные роды могут вызвать отслоение сетчатки и потерю зрения.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

• обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
• минимизировать стрессы;
• правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
• обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
• отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
• в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
• своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
• обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

• посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
• токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
• метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
  • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
  • уремическая: связана с нарушением работы почек;
  • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
  • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
  • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
  • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
  • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
• дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
  • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
  • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
  • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Симптомы дистрофии роговицы

Симптоматика заболевания зависит от типа патологии и стадии ее развития. Как правило, пациенты жалуются на:

• туман в глазах, быструю усталость;
• фотобоязнь — повышенную чувствительность к свету;
• боль, ощущение инородного тела в глазах;
• слезотечение;
• покраснение роговой оболочки, отек тканей.

Со временем на поверхности глазного яблока появляется мутное пятно, которое называют бельмом. Из-за дегенеративных процессов, которые приводят к изменению (отмиранию) тканей, в роговой оболочке возникают участки эрозии, из-за чего нарушается целостность роговицы и возрастает риск проникновения инфекции внутрь глаза.

Заключение

Таким образом, вопрос достаточного обеспечения организма витамином D -это вопрос нашего здоровья и хорошего самочувствия. Сейчас это особенно актуально, т. к. проведенные обследования детей дошкольного и школьного возраста из различных регионов и особенно из зоны повышенного риска по радиационному загрязнению, а также взрослых людей различного возраста свидетельствуют о глубоком D-гиповитаминозе, что может быть фактором риска возникновения различных заболеваний или усугубления тяжести их течения. Так как витамин D влияет на большое количество обменных процессов, обладает гормоноподобным действием, а так же вызывает ряд тяжелых заболеваний в связи с патологическими состояниями, которые возникают при недостатке или избытке этого витамина, он играет важную роль в обеспечении жизнедеятельности организма.

Автор статьи: доцент кафедры биохимии МБФ РГМУ, к.м.н. Адрианов Николай Владимирович. Специально для ООО «Электронная Медицина».