Эндокринная офтальмопатия: что это, причины, симптомы, лечение

Классификация

Эндокринная офтальмопатия имеет три формы:

Тиреотоксический экзофтальм.
Отечный экзофтальм.
Эндокринная миопатия.

Эти формы заболевания отличаются жалобами больных, клиническими проявлениями и могут переходить одна в другую.

Тиреотоксический экзофтальм протекает с повышенной выработкой гормонов щитовидной железы. Ткани глаза не поражаются и зрение у больного не ухудшается. Может беспокоить сухость конъюнктивы. После нормализации функции железы на фоне лечения состояние улучшается. Не всегда тиреотоксический экзофтальм — это проявление эндокринной офтальмопатии. Развивается он из-за токсического действия гормонов на нервную систему и нарушения функции мышц глаза. При тиреотоксическом экзофтальме появляется ретракция верхнего века (высокое положение верхнего века) и симптом ложного экзофтальма. При компенсации тиреотоксикоза ретракция верхнего века уменьшается. Но если тиреотоксикоз не лечить, формируется необратимая контрактура.

Эндокринная миопатия. Развивается самостоятельно и может быть исходом отёчной формы. Данная форма возникает при нормальном/пониженном уровне гормонов железы. Чаще поражаются оба глаза и характерно быстрое течение болезни — фиброз и стойкий экзофтальм развивается через 3–4 месяца. Наиболее распространена эта форма среди мужчин.

Отёчный экзофтальм является очень распространённой формой. Стадия активной клеточной инфильтрации при этой форме продолжительна (16-18 месяцев). Выделяют три варианта отечного экзофтальма в зависимости от локализации процесса:

Миогенный вариант. Патологический процесс затрагивает глазодвигательные мышцы — прямые и косые мышцы глаза увеличиваются в размере и изменяется их плотность. У больных преобладает диплопия, глазодвигательные нарушения, косоглазие, снижается зрение, экзофтальм не выражен и отсутствует поражение роговицы. Фиброз развивается через 3–4 месяца. Эта форма плохо поддается лечению, развившееся косоглазие не проходит. Встречается в 11% случаев.
Липогенный вариант. При этом варианте значительно увеличивается в объеме ретробульбарная жировая клетчатка и появляется ее отек. Размеры и плотность мышц при этой форме не изменяется. У пациентов преобладает экзофтальм без нарушения функции мышц, зрительные функции также отсутствуют. Данный вариант считается редким и трудно поддается лечению.
Смешанный вариант (классический). Как следует из названия в данном случае изменяются размеры и плотность мышц глаза, а также отмечается отек клетчатки. Эти структуры орбиты вовлекаются в процесс одинаково. Встречается этот вариант наиболее часто. У пациентов отмечается экзофтальм, отеки век и глазодвигательные нарушения.

Степени тяжести эндокринной офтальмопатии:

I степень — невыраженный экзофтальм (15,9 мм), смещение века меньше 2 мм, отмечается припухлость век, слезотечение, непостоянное чувство «песка в глазах», двоение в глазах или отсутствует возникает на короткое время. Конъюнктива не изменена, функция мышц не нарушена. При легкой степени качество жизни больного практически не снижено.
II степень — умеренно выраженный экзофтальм (17,9 мм), ретракция больше 2 мм, незначительные изменения конъюнктивы и отек век, нарушение функции мышц. Больных часто беспокоит слезотечение, рези в глазах, нестойкое двоение, светобоязнь. Ткани орбиты умерено изменены. Риск потери зрения отсутствует.
III степень — это тяжелая степень, при которой резко выражен экзофтальм (22,2 мм), нарушено смыкание век, роговица изъязвлена, стойкая диплопия (двоение в глазах), атрофия зрительных нервов (оптическая нейропатия), может быть внезапный подвывих глаза. Поскольку больной может потерять зрение, ему необходимо экстренное лечение.

По течению офтальмопатия разделяется на активную и неактивную фазы. Активность заболевания означает наличие воспалительного процесса, который может быть обратимым при правильном лечении. Оценка активности проводится врачом при помощи специальной шкалы, которая включает 7 основных критериев: боль в глазнице, боль при взгляде (фиксация вверх и вниз), покраснение век, покраснение конъюнктивы, отек век, отек слезного мясца и полулунной складки, отек конъюнктивы. Дополнительными параметрами являются: увеличение экзофтальма за 2 месяца больше, чем на 2 мм, снижение зрения, уменьшение подвижности за 2 месяца.

Патофизиология

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, которое проявляется гипертиреозом и развитием характерной орбитопатии (2). Частота её составляет 1 — 2% в общей популяции, женщины заболевают чаще, чем мужчины (в соотношении 5-10:1), она развивается в широком возрастном промежутке (16 – 18 лет), средний возраст составляет 40 -50 лет (3 – 5). То же самое касается и эндокринной офтальмопатии, однако соотношение женщин и мужчин здесь другое — 2-5:1 (4, 6, 7), и развивается она более часто в 45 лет (8). Болезнь Грейвса характеризуется продукцией аутоантител, которые воздействуют на рецепторы для тиреотропного гормона (тиреоид-стимулирующего гормона), что приводит к росту щитовидной железы, а также к синтезу и секреции чрезмерных количеств тиреоидных гормонов. Эндокринная офтальмопатия считается близкой патологией, но представляет из себя отдельное органо-специфическое аутоиммунное нарушение с появлением аутоантигенов, которые являются мишенями для циркулирующих аутоантител(9). В результате этого аутоиммунного процесса происходит воспалительная инфильтрация клеток, и наружные мышцы глаза увеличиваются и принимают характерную веретенообразную форму (10). Может быть поражена одна или все наружные мышцы одного или обоих глаз. Затем в мышце происходят дегенеративные изменения и жировая инфильтрация, и, в конце концов, развивается фиброз (11). Также может гипертрофироваться жировая клетчатка орбиты. Орбита имеет форму пирамиды, это костная полость, содержащая наружные мышцы глаза и жировую ткань вместе с глазным яблоком, нервами и сосудами. Так как это закрытое пространство, увеличение этих тканей в объёме вызывает вторичное сдавление, которое в свою очередь отвечает за совокупность симптомов и проявлений офтальмопатии (Рис. 2).

Рис. 2. До и после операции орбитальной декомпрессии по поводу эндокринной офтальмопатии.

Заболевание принимает особое течение, модель которого известна как кривая Rundle (12). Обычно заболевание прогрессивно ухудшается в течение нескольких месяцев, затем останавливается на уровне плато, затем постепенно годами идёт медленное улучшение, хотя полное выздоровление случается редко. У большинства пациентов все симптомы и проявления активности болезни представлены в первые 1 – 2 года. Большая часть пациентов с офтальмопатией имеет гипертиреоз, и, на самом деле, диагноз часто ставят одновременно, хотя небольшой процент пациентов в момент выявления офтальмопатии находятся в гипо- или эутиреоидном состоянии (13, 14).

У многих пациентов в семейном и своём анамнезе помимо болезни Грейвса могут быть другие аутоиммунные нарушения, наиболее часто такие, как сахарный диабет, миастения, пернициозная анемия и болезнь Адиссона. Это подтверждает мнение о том, что болезнь Грейвса является наследственной патологией (15). Однако, роль наследственных факторов в патогенезе ассоциированной офтальмопатии выяснена не окончательно, и не исключено, что факторы окружающей среды могут предрасполагать у некоторых людей с аутоиммунной патологией щитовидной железы к развитию тяжёлой офтальмопатии (16). Стресс (17, 18), инфекция и особенно курение (15, 19-22) являются примерами таких внешних пусковых факторов. Сопутствующие заболевания оказывают на соответствующую анестезиологическую тактику.

Диагностика

Диагностика и последующее лечение офтальмопатии проходит под наблюдением офтальмолога и эндокринолога. Для выявления заболевания назначается эндокринологическое обследование, включающее анализ на тиреоидные гормоны, антитела к тканям щитовидки. Показано УЗИ железы и биопсия.

Офтальмологическое обследование включает биометрические измерения органов зрения, периметрию и визометрию. Исследование конвергенции направлено на проверку движения глазных мышц.

Для оценки морфологической структуры глаза требуются методы визуализации, к которым относится офтальмоскопия, тонометрия, биомикроскопия. Поскольку заболевание может иметь аутоиммунное происхождение, потребуется и иммунологическое обследование.

Эндокринная офтальмопатия – классификация

Существуют несколько видов классификаций эндокринной офтальмопатии. В отечественной медицине наиболее распространена классификация по В.Г. Баранову, согласно которой выделяют степени эндокринной офтальмопатии, сопровождающиеся определенными клиническими проявлениями.

— 1 степень характеризуется небольшим пучеглазием (до 16 мм), умеренным отеком век, без нарушения функции глазодвигательных мышц и конъюнктивы;

— 2 степень сопровождается умеренно выраженным экзофтальмом (до 18 мм), существенным отеком верхнего и нижнего века, а также конъюнктивы, и периодическим двоением в глазах;

— 3 степень. Для неё характерен выраженный экзофтальм (до 21 мм), невозможность полного смыкания век, эрозии и язвы на роговице, ограничение подвижности глазного яблока и признаки атрофии зрительного нерва.

Также на практике часто используют классификацию эндокринной офтальмопатии А.Ф. Бровкиной, основанную на выраженности глазной симптоматики, и включающую в себя три основные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Патогенез

Одни авторы считают, что аутоиммунная офтальмопатия — это самостоятельное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки. Толчком к развитию офтальмопатии у предрасположенных лиц является инфекция (вирусная или бактериальная), токсины, радиация, курение или стресс. Ретробульбарная клетчатка выступает первоначальной мишенью, на которую действует антиген, вследствие чего вырабатываются специфические антитела, запуская аутоиммунную реакцию. При эндокринной офтальмопатии антитела обнаруживаются не только к ретробульбарной клетчатке, но и к глазодвигательным мышцам. При этом антитела к клетчатке встречаются у всех больных, а антитела к глазодвигательным мышцам определяются не у всех пациентов.

Аутоиммунное воспаление протекает с увеличением объема клетчатки, глазодвигательных мышц, что вызывает повышение давления в полости орбиты и развитие характерных проявлений. Лимфоциты и макрофаги пропитывают ткани орбиты и высвобождают цитокины, которые стимулируют увеличение количества и роста фибробластов, коллагена и гликозаминогликанов. Последние соединяются с белком и связывают воду, вследствие чего развивается отек мягких тканей. Инфильтрация тканей орбиты сменяется со временем фиброзированием и экзофтальм становится необратимым. При гистологическом исследовании мышц обнаруживается инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами, тучными и плазматическими клетками.

Другая теория связывает развитие заболевания с патологией щитовидной железы и перекрестным реагированием антител — антитела к щитовидной железе, которые вырабатываются при токсическом зобе, реагируют с тканями орбит. Это связано с тем, что щитовидная железа и ткани глаза чувствительны к одним антигенам.

Эндокринная офтальмопатия протекает в две фазы:

Активный воспалительный процесс. Клетчатка глаза воспаляется, увеличивается в объеме, поэтому глаз выпячивается. В этот период может сдавливаться зрительный нерв. Параллельно воспалительный процесс охватывает глазодвигательные мышцы, поэтому появляется двоение в глазах и даже косоглазие.
Неактивная фаза. При лечении основного заболевания (токсический зоб с тиреотоксикозом) и офтальмопатии воспаление уменьшается и глазные симптомы исчезают. Если тиреотоксикоз не лечится, офтальмопатия прогрессирует.

Проявления эндокринной офтальмопатии

Отечность век. Она провоцирует воспалительные процессы: склериты, конъюнктивиты, в третьей стадии заболевания изъязвления роговицы и склеры.
Редкое мигание. Приводит к сухости глаз и вызывает помутнения глазных жидкостей.
Появление диплопии (двоения в глазах), она возникает сначала периодически, через большие промежутки времени, иногда в несколько месяцев.
Широкое раскрытие глазных щелей, как результат ретракции (смещения) век, может провоцировать инфицирование глаза, особенно во время сна.
Возникновение экзофтальма (пучеглазия). Его провоцирует увеличенные глазных мышц, воспаленные клетки орбиты.
Появление белого сегмента склеры между радужкой и вернем веком при взгляде вниз. Возникает при увеличении экзофтальма свыше 20 мм.
Дрожание век в закрытом их состоянии, оно обуславливается нарушением иннервации.
Загибание век, при их смыкании. Это проявление обусловлено спастическими процессами в мышцах глаза.
Затрудненность движения глаза, возможно возникновение косоглазия. На более поздних стадиях фиксируется неподвижность глаза — эти изменения результат спазмов и паралича глазных мышц.
Пигментация век. Она возникает как следствие дегенеративных процессов кожи век.

Нарушение зрительных функций при офтальмопатии эндокринной связано со сдавливанием зрительного нерва, могут также возникать такие заболевания, как псевдоглаукома, окклюзия вен сетчатки.

Полная потеря зрения фиксируется крайне редко.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Различают несколько степеней в зависимости от клинических проявлений болезни:

1-я степень — появляется отек, пучеглазие маленькое до 16 мм, функции мышц не нарушены;
2-я степень — заметный отек обоих век, уже заметное пучеглазие до 18 мм, начинается двоение изображения;
3-я степень – сильное выпучивание глаз до 21 мм, которое не дает полностью закрыть веки, появление эрозий и язвочек на роговице глаза, зрительный нерв атрофируется.

Некоторые врачи используют классификацию болезни по А.Ф. Бровкиной.

Она включает три формы: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

В зависимости от степени вовлечения мягких тканей глазницы в процесс различают следующие классы патологии:

0 класс — симптомы офтальмопатии отсутствуют;
1 класс — начальные признаки офтальмопатии: ретракция верхнего века, его отставание при закрытии глаза. Эти изменения делают взгляд больного удивлённым, пристальным или злобным;
2 класс — изменения мягких тканей глаза: отёк конъюнктивы, век, инъекция слизистой конъюнктивальной полости, склеры;
3 класс — визуально определяется проптоз глаза (пучеглазие);
4 класс — признаки вовлечения глазодвигательных мышц: двоение в глазах;
5 класс — патологические изменения роговицы (кератопатия, язва роговицы) глаза из-за лагофтальма (невозможность сомкнуть веки полностью из-за выпячивания глазного яблока);
6 класс — резкое снижение остроты зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительного нерва.

Клиническая классификация использует шкалу Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса, позволяющую оценить степень активности патологии:

спонтанная ретробульбарная боль;
боль при взгляде верх или вниз;
покраснение век;
инъекция конъюнктивы;
отек век;
хемоз;
воспаление карункулы.

Каждый пункт равен 1 баллу. При наличии 3 и более баллов ЭОП считается достаточно активной. Потеря зрения — самое тяжёлое осложнение, к которому может приводить эндокринная офтальмопатия, симптомы, возникающие при этом (прогрессирующее снижение зрения и/или повреждение роговицы глаза) является признаком тяжёлого течения патологии и требуют экстренного лечения.

Существует несколько классификаций ЭОП. Они несколько отличительны, но в основном все разделяются на типы по манифестации (проявлению) симптомов и их тяжести.

Офтальмологи постсоветского пространства чаще всего пользуются классификацией русского офтальмолога В. Г. Баранова, при этом выделяют такие степени болезни:

1 степень — это незначительное выпячивание глазного яблока кпереди (до 16 мм), умеренная отечность и отсутствие нарушений в работе глазных мышц.
2 степень
3 степень — это значительное выпячивание глазного яблока (до 22 мм и выше), несмыкание века, изъязвления конъюнктивы и роговицы, парезы мышечного аппарата глаза, атрофия зрительного нерва.

По классификации Бровкиной А. Ф. выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии:

Развитие тиреотоксического экзофтальма.
Возникновение отечного экзофтальма.
Формирование эндокринной офтальмопатии.

При развитии эндокринной офтальмопатии наблюдается несколько фаз воспалительной экссудации, инфильтрации и фазы пролиферации и фиброза.

Также выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. Рассмотрим подробнее их.

Существуют несколько видов классификаций эндокринной офтальмопатии. В
отечественной медицине наиболее распространена классификация по
В.Г. Баранову, согласно которой выделяют степени эндокринной офтальмопатии, сопровождающиеся определенными клиническими проявлениями.

– 1 степень характеризуется небольшим пучеглазием (до 16 мм),
умеренным отеком век, без нарушения функции глазодвигательных мышц и
конъюнктивы;

– 2 степень сопровождается умеренно выраженным экзофтальмом (до
18 мм), существенным отеком верхнего и нижнего века, а также
конъюнктивы, и периодическим двоением в глазах;

– 3 степень. Для неё характерен выраженный экзофтальм (до 21
мм), невозможность полного смыкания век, эрозии и язвы на роговице,
ограничение подвижности глазного яблока и признаки атрофии зрительного
нерва.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП)

Распространенность заболевания ежегодно заболевает 16 женщин и 2,9 мужчин на 100 000 населения соответственно.
Возраст больных от 35 до 59лет.
Соотношение женщин и мужчин – 5,5:1.
За последние 15 лет в 17 раз увеличилось число подростков, больных аутоиммунным тириоидитом. Девочки заболевают в 10 раз чаще мальчиков.

Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии.

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба. Причем поражение глаз может наблюдаться как в разгар основного заболевания, так и через 10-15 лет после его лечения, а иногда задолго до него.

По классификации А.Ф. Бровкиной эндокринная офтальмопатия имеет три основные формы заболевания:

Тиреотоксический экзофтальм
Отечный экзофтальм
Эндокринная миопатия

Легкая степень тяжести ЭОП

50-60% случаев эндокринной офтальмопатии составляют легкие формы
Основные жалобы пациентов на косметические изменения, покраснение глаз,резь и дискомфорт в глазах
Во многих случаях, легкие формы могут протекать только с одной стороны
У Пациентов отмечается расширение глазной(ых) щели по причине воздействия патологического процесса на мышцу поднимающую верхнее веко
Может наблюдаться невыраженный проптоз (экзофтальм), который не превышает увеличения на 2 мм от исходной величины
Чаще всего при легких формах ЭОП не увеличиваются глазодвигательные мышцы глаза (по данным КТ/МРТ орбиты)
Данная форма ЭОП развивается крайне быстро и в большинстве случаев не требует консервативного лечения

Средняя степень тяжести ЭОП

35-45% всех случаев эндокринной офтальмопатии
Пациенты предъявляют жалобы на давление за глазом, слезотечение, покраснение глаз, резь и чувства «песка» в глазах, повышенную утомляемость глаз
В воспалительном процессе задействованы глазодвигательные мышцы
Многие пациенты сталкиваются с диплопией (двоением)
Значительно снижено качество жизни пациента
Симптомы развиваются за 2-4 недели
В активной стадии заболевания требуется проведение консервативного лечения

Тяжелая степень ЭОП

3-5% всех случаев ЭОП
В воспалительном процессе задействованы глазодвигательные мышцы
Развивается оптическая нейропатия ввиду сдавления зрительного нерва
Поражение роговицы ввиду выраженного проптоза (экзофтальма) и несмыкания век
Высок риск значительного снижения зрения или же его потеря в случае несвоевременного лечения

Основные диагностические признаки

патологии щитовидной железы

1. Клиническая картина заболевания

2. Результаты инструментальных исследований:

данные УЗИ
радионуклидное сканирование

3. Лабораторные данные:

Измерение уровня T4 (тироксин )
T3 (3йод-тиронин), TTГ, антитиреоидных антител к тиреоглобулину, тиропероксидазе, рецепторам ТТГ.
Показатели уровней АТ-рТТГ, гликозаминогликанов сыворотки крови и мочи;
Исследование цитокинов и их рецепторов.

Лечение ЭОП

Непременным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (отсутствие клинических признаков нарушения функции щитовидной железы). С учетом степени тяжести заболевания лечение проводится офтальмологом и эндокринологом совместно.

Методы лечения ЭОП:

Медикаментозное (глюкокортикоидное + симптоматическое)
Рентгенологическое
Хирургическое
Сочетанное

При умеренно-тяжелой и активной формах ЭОП показана иммуносупрессивная терапия (эффективность глюкокортикоидов (ГК) − 40-83% случаев).

Внутривенное назначение глюкокортикоидов − терапия первого выбора.

При быстром прогрессировании аутоиммунного процесса высокие дозы внутривенных ГК позволяют обеспечить достижение более быстрой и выраженной иммунной супрессии.

Пульс-терапия ГК более эффективна, чем пероральная терапия.

Противопоказания к применению ГК:

язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки
панкреатит
артериальная гипертензия
тромбофлебиты
нарушение свертываемости крови
онкологические
психические заболевания

Показания к проведению пульс-терапии:

предотвратить гибель глаза или утрату зрительных функций (особенно при наличии оптической нейропатии и поражений роговицы)
агрессивно протекающий отечный экзофтальм
активная стадия эндокринной миопатии
отсутствие или нестабильность терапевтического эффекта

Симптоматическое лечение ЭОП:

Антиоксиданты (мексидол, эмоксипин, карнитин,лютеин, виталюкс плюс)
Иммуномодуляторы (полиоксидоний, галавит)
Иммунокорректоры (циклофосфан, циклоспорин (сандиммун, циклорин, неорал, консупрен, имуспорин)
Слезозаменители (видисик, корнерегель, офтагель);
Энзимотерапия (вобензим по схеме)
Нейропротекторная терапия (кортексин, церепро, ретиналамин)

Увеиты

Увеит — заболевание сосудистой оболочки глаза воспалительного характера. Сосудистая оболочка (сосудистый тракт) находится между склерой и сетчаткой. Она состоит в основном из сосудов, снабжающих кровью глаз. Увеит и его осложнения в 30% случаев приводят к существенному снижению зрительных функций и инвалидизации, в том числе у лиц молодого возраста, что определяет социальную значимость этой проблемы.

Эпидемиология увеитов:

Частота – 0,3-0,5 случаев на 1000 населения
40% случаев увеитов возникает на фоне системных заболеваний
Мужчины заболевают чаще (2,5:1)
В 30- 60% случаев наблюдается рецидивирующее хроническое течение болезни
За последние 20 лет заболеваемость увеитами увеличилась в 5 раз
При тяжелых формах увеитов слепота на оба глаза достигает 10%, а инвалидность по зрению в 30% случаев

Причины увеитов:

травма (особенно у детей)
химические и физические факторы
аллергия
бактерии, вирусы, грибки и паразиты (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, токсокароз, цитомегаловирус, вирус герпеса и т.д.)
ревматоидные заболевания организма (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, синдром Рейтера и т.д.)
системные заболевания (саркоидоз)

Симптомы:

При переднем увеите довольно быстро могут возникнуть:

покраснение глаза
боль в глазу
слезотечение
повышенная чувствительность к свету
снижение зрения

При задних увеитах:

симптомы проявляются поздно и они слабо выражены
боли, как правило, нет, глаз не краснеет
постепенно снижается зрение или появляется «размытое пятно» перед глазом (скотома), «туман» или «пелена»
могут быть искажения предметов, несильные боли за глазным яблоком

Увеиты могут протекать остро, или быть хроническими с частыми или редкими рецидивами.

Осложнения:

возникновение задних синехий или заращение зрачка, при этом край зрачка прилипает к хрусталику (зрачок становится неправильной формы)
вторичная глаукома из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости
помутнение хрусталика (катаракта)
помутнение стекловидного тела
отек сетчатки
образование новых сосудов в сетчатке (патологических)
отслойка сетчатки

Лечение

Не пытайтесь лечить увеит самостоятельно!!! Постарайтесь сразу же показаться врачу!!!

Лечение увеитов сложная и длительная задача. Необходимо постоянное наблюдение, так как субъективное ощущение улучшения обычно не соответствует истинному состоянию процесса.

В фазе острого воспаления назначаются инстиляционно мидриатики; антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты внутрь и в виде глазных капель. Применяются глюкокортикоиды, витамины, ферменты, десенсибилизирующие. Для подавления воспалительной реакции назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Назначается и физиотерапевтическое лечение.

Обязательно проводится санация хронических очагов инфекции в организме. Обследования и лечение, направленное на коррекцию иммунитета. Консультации врачей смежных специальностей (лор, ревматолог, инфекционист, иммунолог, стоматолог).

Диагностика

Для более полной оценки и стандартизации данных, полученных при обследовании больного, предложена стандартная форма диагностики (табл. 2). При помощи этой формы можно проводить сопоставление, анализировать данные, полученные в различных клиниках .

Таблица 1

Классификация NOSPECS ЭОП

Класс	Стадия	Клинические проявления
0(N)		Отсутствие патологических изменений со стороны глаз
1 (О)	а	Ретракция верхнего века Незначительно выражена
	b	Умеренно выражена
2(S)	с	Резко выражена Изменение мягких тканей орбиты (отек, инъ
а	екция конъюнктивы) Незначительно выражено

	b	Умеренно выражено
	с	Резко выражено
3 (Р)	а	Экзофтальм (выпячивание глазных яблок) Незначительно выражен (3—4 мм больше нормы)
	b	Умеренно выражен (5—7 мм больше нормы)
	с	Резко выражен (> 8 мм)
4(E)	а	Поражением мышц орбиты Диплопия без ограничения движений глазных яблок
	b	Ограничение движения глазных яблок
	с	Фиксированное глазное яблоко (одно или оба)
5 (С)	а	Поражение роговицы Сухость
	b	Изъязвления
	с	Помутнение, некроз, перфорация
6(S)	a j	Поражение зрительного нерва ^Незначительно выражено (острота зрения
		1,0-0,3)
	b	Умеренно выражено (острота зрения 0,3—0,1)
	с	Резко выражено (острота менее 0,1)

Определенную роль в диагностике ЭОП могут играть лабораторные методы исследования. Известно, что при ЭОП в ретробульбарных тканях происходит накопление гликозаминогликанов, которые постоянно метаболизируются и выводятся через почки. В активной фазе офтальмопатии содержание гликозаминогликанов в моче повышено и при снижении активности процесса уменьшается. Таким образом, определение уровня гликозаминогликанов в суточной моче — простой и недорогой метод, позволяющий диагностировать активность ЭОП и проводить контроль эффективности лечения. Однако ложные положительные ре-

Табл и ца 2

Стандартная форма обследования при ЭОП

Клиника—————— ФИО пациента ———————————

Д^ ЙГн 24~Н 28.11

Глаз	правый	левый	пра- ле- пра- левый вый вый вый
Общее состояние	Ф
Ощущение «песка»	+Ф
Слезотечение	++Ф
Светобоязнь	++Ф
Дискомфорт в глазнице	+
Диплопия	+Ф	+Ф
Снижение остроты зрения
Ретракция века	+	+
Инъекция конъюнктивы	++	++
Хемоз	+	+
Отек век	++	++
Экзофтальм, мм (база 120)	20	19

Стадия

Примечание. 0 — изменений нет, + незначительные изменения, ++ изменения средней тяжести, +++ тяжелые изменения; 4 — ухудшение, Т — улучшение.

зультаты можно получить при наличии синдрома повышенной деструкции соединительной ткани (мальабсорбция с остеомаляцией, злокачественные новообразования, ревматоидный артрит, мукополисахаридозы, прием фенитоина,- детский и старческий возраст).

Важная роль в диагностике принадлежит специальным методам исследования: эхографии (УЗИ), КТ орбит, МРТ, позиционной тонометрии. С помощью УЗИ, КТ, МРТ орбит определяют протяженность ретробульбарного пространства, толщину глазодвигательных мышц и их плотность. Чаще всего обнаруживают патологические изменения в нижней и медиальной прямых мышцах, в том числе и при отсутствии клинически выраженной офтальмопатии при ДТЗ . Кроме того, эти методы исследования позволяют исключить причины экзофтальма, компрессию зрительного нерва, достоверно оценить состояние орбит в сомнительных случаях, эффективность терапии в динамике.

При помощи УЗИ в A-режиме можно дифференцировать фиброз и отек тканей (снижение амплитуды импульсов при отеке и повышение при фиброзе), что особенно важно для определения метода лечения ЭОП на конкретной стадии развития процесса . Более объективно оценить состояние мягких тканей орбит и предположить исход терапии можно при помощи МРТ с измерением интенсивности сигнала

При выраженных формах ЭОП (отечный экзофтальм в стадии инфильтрации) ретробульбарное пространство увеличивается на 50% и более, прямые глазодвигательные мышцы утолщаются до 7—7,5 мм (в норме 4—4,5 мм), для стадии фиброза характерно увеличение плотности мышц

Более объективно оценить состояние мягких тканей орбит и предположить исход терапии можно при помощи МРТ с измерением интенсивности сигнала. При выраженных формах ЭОП (отечный экзофтальм в стадии инфильтрации) ретробульбарное пространство увеличивается на 50% и более, прямые глазодвигательные мышцы утолщаются до 7—7,5 мм (в норме 4—4,5 мм), для стадии фиброза характерно увеличение плотности мышц.

Тонометрический тест используют для ранней диагностики офтальмопатии: измеряют внутриглазное давление в обычном положении и при взгляде вверх и темпорально. При поражении нижней и внутренней глазодвигательных мышц во 2-м положении внутриглазное давление будет выше, чем в 1-м, на 2 мм.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Тактика лечения определяется стадией эндокринных нарушений и патологических изменений органов зрения. Чтобы снять отек и воспаление, назначается гормональная терапия. Широко применяются ретробульбарные инъекции глюкокортикостероидов. Если существует угроза потери зрения, рекомендуется пульс-терапия и орбитальная рентгенотерапия. Но применение гормональных препаратов имеет много противопоказаний, в том числе язвенная болезнь, гипертензия, онкология и другие.

Коррекция функции щитовидки осуществляется гормональной терапией тиростатиками и тиреоидными гормонами. Для экстракорпоральной гемокоррекции назначаются гемосорбция, плазмаферез (очистка плазмы в центрифуге), криоаферез (выделение плазмы из крови пациента и обработка ее холодом).

Хирургическое лечение направлено на стабилизацию функции щитовидки. Для этой цели обе доли железы удаляют. Наряду с вмешательством на щитовидке может быть показано оперативное лечение органов зрения. При прогрессирующей нейропатии, экзофтальме, язве роговицы проводится орбитотомия, подразумевающая вскрытие полости глазницы. Операция на глазных мышцах при офтальмопатии показана при паралитическом косоглазии и невозможности коррекции с помощью очков. Пластические и функциональные вмешательства проводятся на веках при заворотах, пролапсе слезной железы и других патологических изменениях.

Традиционное и оперативное лечение эндокринной офтальмопатии успешно проводится в клинике Санта в Челябинске. Офтальмологи обладают большим опытом терапии и оперативного вмешательства при данной патологии. В нашем медцентре работают квалифицированные эндокринологи, которые порекомендуют оптимальную терапию, чтобы затормозить развитие заболевания.

Для записи к врачу при офтальмопатии достаточно позвонить нам и назвать удобное время. Операторы запишут вас на прием.