Что вы знаете о щитовидной железе?

Кровоснабжение

Щитовидная железа считается самым кровоснабжаемым органом, обладая развитой артериальной и венозной системами. Поступая к железе по щитовидным артериям, оттекая по венам, кровь впадает в яремную вену. Об интенсивности кровотока свидетельствует тот факт, что в железе этот показатель выше в 50 раз, чем аналогичный в мышечной ткани. При патологических состояниях, которые сопровождаются увеличенным продуцированием гормонов, кровоток может быть больше.

В непосредственной близости находятся чрезвычайно важные образования, среди которых имеются крупные сосуды (яремная вена, сонная артерия), нервы (верхний и возвратный гортанные нервы), пищевод, трахея, паращитовидные железы. Именно близкое расположение столь важных образований превращает выполнение каких-либо хирургических операций на щитовидной железе в наиболее сложные вмешательства – повреждение каждого из них может привести к развитию серьезных осложнений.

Классификация по происхождению

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз – процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе. На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома. Общая распространенность первичного манифестного гипотиреоза составляет 0,2–2% всей популяции, субклинического 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. У женщин старшей возрастной группы частота встречаемости как субклинического, так и манифестного гипотиреоза может достигать 21%. Таким образом, гипотиреоз относится к одному из самых распространенных эндокринных заболеваний. Первичный врожденный гипотиреоз новорожденных обычно фиксируется у 1 ребенка на 4-5 тысяч новорожденных.

Возникает первичный гипотиреоз в результате аутоиммунного тиреоидита, в процессе лечения тиреотоксикоза, в результате спонтанного перехода диффузного токсического зоба в данное заболевание. Врожденный гипотиреоз возникает по причине дисплазии и аплазии щитовидной железы и в результате врожденных энзимопатий.

Достаточно редко первичный гипотиреоз может возникнуть как следствие патологического замещения ткани щитовидной железы при амилоидозе, саркоидозе, тиреоидите Риделя или цистинозе.

Вторичная форма

Вторичная форма заболевания напрямую связана с гипоталамусом и гипофизом, контролирующими процесс выработки гормонов щитовидной железой. В данном случае полностью здоровая щитовидка может вырабатывать недостаточное количество гормонов из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ), что будет объясняться дисфункцией сразу трех желез – щитовидной, гипофиза и гипоталамуса.

Причин такого сбоя может быть несколько:

• травмы головного мозга;
• новообразования в головном мозге;
• кровоизлияния в мозге в области гипоталамуса или гипофиза;
• перенесенная химиотерапия;
• инфекции гипоталамуса или гипофиза;
• некроз гипофиза из-за кровопотерь при хирургии или травмах.

Возникнуть вторичная форма заболевания может в любом возрасте и у людей обоих полов с равной долей вероятности, поскольку вышеназванные причины не зависят от половых или возрастных признаков.

Третичный гипотиреоз

Патологический процесс в гипоталамусе вместе с пониженным синтезом рилизинг-гормона (ТТГ-РГ) и отсутствием стимуляции им гипофизарных тиреотрофов, а также снижение синтеза тиреотропного гормона и стимулирования ТТГ-функции щитовидной железы приводит к возникновению третичного гипотиреоза.

Дифференцировать данную патологию от вторичной формы болезни сложно, поскольку содержание ТТГ-РГ в крови очень низкое и его невозможно исследовать. При выявлении данной патологии на помощь приходит методика пробы с ТТГ- РГ, при которой с вводом ТТГ-РГ внутривенно параллельно берется анализ на ТТГ, который при третичном гипотиреозе начинает повышаться, а при вторичном ведет себя спокойно.

Периферический гипотиреоз

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов, то есть развитие резистентности в организме к действию гормонов щитовидной железы. Если не нарушен эндокринный статус пациента, то симптоматика болезни будет отсутствовать. По мере ее развития и нарастания патологий в гормональном фоне будет проявляться клиническая симптоматика заболевания.

У пациентов с таким диагнозом отсутствует патология в гипоталамо-гипофизарной системе и щитовидной железе. До конца механизм возникновения данной формы болезни пока не изучен.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний ЩЖ требует комплексного подхода с использованием целого ряда диагностических методов. При этом наряду с физикальным исследованием используются различные методы лабораторной и инструментальной диагностики. 

• Радионуклидная сцинтиграфия щитовидной железы
• Определение размеров и топографии ЩЖ
• Определение функциональной активности щитовидной железы
• Определение нарушений биосинтеза тиреоидгормонов
• Определение аутоиммунного процесса в ЩЖ
• Регуляторные взаимоотношения
• ТАПБ щитовидной железы

Врачебный осмотр

С него начинается любая диагностика данного органа. Уже на этом этапе можно выявить некоторые патологические изменения ЩЖ. Дело в том, что в норме железа не видна и не прощупывается. В зависимости от того, насколько выражен данный орган при прощупывании и при осмотре, выделяют 5 степеней увеличения железы. При максимальной степени огромная ЩЖ буквально бросается в глаза

При осмотре обращают внимание и на другие возможные патологические признаки и жалобы пациента, указывающие на поражение данного органа. Это может быть пучеглазие, бессонница, тремор рук, учащенное сердцебиение

Или наоборот, может отмечаться общая слабость, адинамия, ожирение.

УЗИ щитовидной железы

Самый простой и абсолютно нетравматичный метод. Ультразвуковое исследование позволяет оценить размеры ЩЖ и выявить патологические включения. Применяется для диагностики диффузного токсического и узлового зоба, а также для диагностики кист, доброкачественных и злокачественных опухолей. Посредством УЗИ также оценивают состояние близлежащих лимфоузлов.

Аспирационная биопсия ЩЖ

Осуществляется на основании данных УЗИ, в ходе которого выявлено увеличение железы или наличие подозрительных на опухоль включений. Суть метода состоит в том, что в подозрительный участок вводится тонкая игла, которая подсоединяется к шприцу. После этого содержимое данного участка отсасывается (аспирируется) в шприц и направляется на гистологическое исследование. Биопсия позволяет не только диагностировать опухоль, но и определить ее вид. Аспирационная биопсия – довольно травматичный метод исследования. В ходе его проведения возможно массивное кровотечение из поврежденных щитовидных артерий. Поэтому аспирация должна проводиться только опытным специалистом.

Определение уровня гормонов ЩЖ

Изменение уровня тироксина и трийодтиронина служит для диагностики таких заболеваний как тиреотоксикоз (Базедова болезнь), микседема. Высокое содержание другого щитовидного гормона, кальцитонина, является диагностическим критерием рака ЩЖ. Помимо гормонов ЩЖ определяют содержание тиреоглобулина (предшественника этих гормонов), а также уровень тиреотропного гормона, выделяемого передней долей гипофиза.

Сканирование щитовидной железы

Этот метод основан на способности ткани железы накапливать йод, необходимый для синтеза тиреоидных гормонов. Суть его заключается в оценке поглощения железой некоторых радиоактивных изотопов. В качестве последних может использоваться технеций, но чаще применяют радиоактивный йод-123. Накопление изотопа регистрируется специальной аппаратурой и отображается на бумаге в виде сканограммы. В ходе сканирования можно оценить размеры и место расположения ЩЖ. Кроме того, на сканограмме отлично видны участки неравномерного поглощения изотопа – т.н. горячие и холодные очаги. Наличие этих очагов служит косвенным признаком опухолевого процесса.

Иммунологические исследования

Суть их заключается в обнаружении и определении уровня специфических антител к тиреоглобулину. Высокий титр антител, как правило, свидетельствует в пользу аутоиммунных воспалительных заболеваний ЩЖ.

КТ и МРТ щитовидной железы

Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяет послойно исследовать железу. В основе этих методов – рентгеновское излучение и ядерный магнитный резонанс. В ходе КТ и МРТ можно оценить не только размеры и топографию органа, но и его плотность, наличие патологических включений, состояние близлежащих органов и тканей. 

Какой же из этих методов наиболее предпочтителен в диагностике болезней щитовидной железы? Такового нет. Одни исследования позволяют оценить размеры железы, другие – функцию и активность. И поэтому все они должны применяться в комплексе.

Характерные симптомы заболеваний

Гипотиреоз

Данный недуг возникает при снижении уровня гормонов. У человека начинаются проблемы с обменом веществ, а жизненная энергия стремительно иссекает.

Гипотиреоз выделяется следующими симптомами:

• слабость в мышцах;
• высокая утомляемость при минимальной нагрузке;
• осипший голос;
• плохая переносимость холодной погоды;
• стремительный набор веса;
• сухость кожных покровов;
• развитие депрессии;
• трудности с запоминанием новой информации;
• повышение уровня холестерина без причин;
• брадикардия;
• появление отеков на всем теле;
• повышенная ломкость волос.

Лечение происходит с помощью медикаментов, восполняющих уровень недостающих гормонов. Чем быстрее человек обследуется у врача, тем плодотворнее пройдет терапия.

Гипертиреоз

Если гормонов вырабатывается слишком много, то происходит обратное заболевание, которое принято называть гипертиреозом. Организм получает слишком большой запас энергии.

Симптомы заболевания щитовидной железы выглядят следующим образом:

• высокая потливость;
• снижение массы тела при таком же питании;
• быстрое увеличение размеров железы;
• высокий пульс в состоянии покоя;
• появление пучеглазости;
• дрожь в конечностях;
• человека «бросает» в жар без причины.

Медикаментозное лечение направлено на купирование выработки излишних тиреоидных гормонов. Недуг начинается у каждого человека индивидуально, поэтому симптоматика зависит от пола и возраста

Важно начать своевременное и правильное лечение, чтобы избежать возможных проблем со здоровьем

симптомы заболеваний щитовидной железы

Объем щитовидной железы на УЗИ

Объем щитовидной железы равен сумме объемов правой и левой доли, перешейком пренебрегают. Требуется вывести продольное и поперечное изображение доли щитовидной железы в плоскости максимального сечения. Измеряют длину, высоту и ширину каждой доли. Объем доли щитовидной железы большинство УЗИ-аппаратов вычисляет по формуле для эллипсоида вращения: Длина*Высота*Ширина*π/6, где π/6=0,523.

Если тиреоидный объем больше нормы — это гиперплазия, а если меньше нормы — гипоплазия. Когда объем железы у верхней границы нормы, учитывают передне-задний размер перешейка: если перешеек более 3 мм до 10 лет или более 5 мм после 10 лет, то железу признают увеличенной.

Объем щитовидной железы зависит от пола, возраста и местности. Нормальный объем щитовидной железы у детей и взрослых смотри здесь.

УЗИ щитовидной железы

Пациент находится в положении лежа на спине с подушкой под плечи. Используют линейный датчик 10-15 МГц. Нас интересует размер, эхогенность и эхоструктура щитовидной железы

Важно исследовать лимфоузлы шеи, особенно когда в щитовидной железе обнаружен подозрительный узел. Подробнее смотри Лимфоузлы на УЗИ

Рисунок. Каждую долю сканируют в поперечной (1) и продольной (2) плоскости. В переднем средостении (3) может располагаться внутригрудной зоб, а позади трахеи (4) — эктопические дольки щитовидной и паращитовидной желез.

Рисунок. На УЗИ видно только переднюю стенку трахеи, позади акустическая тень из-за отражения сигнала на границе двух сред (ткань и воздух). Параллельные линии позади передней стенки трахеи часто принимают за кольца трахеи, на самом деле это артефакт реверберации.

Рисунок. При поперечном сканировании левая (LTL) и правая (RTL) доли щитовидной железы походят на треугольники, которые разделяет перешеек (ISM). Передне-боковая грань прилежит к грудино-щитовидной (STM) и грудино-подъязычной (SHM) мышцам, латеральнее располагается кивательная мышца (SCM). Мышцы гипоэхогенные по сравнению с паренхимой железы и имеют фибрилловую структуру; они покрыты фасцией шеи (FC), которая вплетается в подкожную мышцу шеи (РМ) и кожу (SK). Задне-боковая грань находится в контакте с сосудисто-нервным пучком шеи: внутренняя сонная артерия (CA), внутренняя яремная вена (JV), блуждающий нерв (не видно на УЗИ), яремный лимфатический проток (не видно на УЗИ). Паращитовидные железы обычно не видно, если только они не увеличены. Нижний угол справа упирается в длинную мышцу шеи (LCM), а слева в пищевод (ESP). Когда пациент сглатывает слюну, в пищеводе определяется перистальтика. Внутренняя сторона прилегает к трахее, здесь проходят возвратный нерв (не видно на УЗИ) и нижняя щитовидная артерия.

Рисунок. На продольном срезе доля щитовидной железы имеет овальную форму: PM — подкожная мышца шеи, FC — шейная фасция, SH — грудино-подъязычная мышца, ST — грудино-щитовидная мышца, TL — доля щитовидной железы, LC — длинная мышца шеи.

Раздел эндокринологии о заболеваний щитовидной железы тиреоидология

В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе

Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

Термин «гормон» (от греческого «возбуждаю», «побуждаю») был впервые введен в научную практику Бейлиссом и Старлингом в 1902 году. В настоящее время гормонами называют вещества, образующиеся в железах внутренней секреции (к которым относится и щитовидная железа), поступающие затем в кровь и регулирующие функцию других органов и систем человеческого организма.

Отличительными чертами гормонов являются крайне высокая биологическая активность (для проявления их действия достаточно количеств, выражающихся в пико- и нанограммах), дистанционный характер действия (т.е. выработка гормонов производится в железах эндокринной системы, а эффект их проявляется совсем в другом), а также строгая специфичность эффекта (действие гормонов проявляется только при контакте с определенным органом, который называется органом-мишенью). На поверхности органа-мишени есть рецепторы – белковые молекулы, распознающие гормональный сигнал и передающие его в клетку. Причиной развития ряда заболеваний щитовидной железы является неправильная работа клеточных рецепторов.

Описание заболеваний щитовидной железы встречается в древних литературных источниках. Зоб и кретинизм были описаны еще древними китайцами, которые пытались лечить их золой морских водорослей – препаратом, содержащим значительные количества йода. Долгое время функция щитовидной железы оставалась непонятной – считалось, что она вырабатывает смазывающие вещества для органов шеи, либо препятствует поступлению избытка крови в головной мозг. Постепенно понятие о функции и заболеваниях щитовидной железы начинало походить на современное – стало ясно, что после удаления щитовидной железы развивается микседема и кретинизм, а также что функция щитовидной железы зависит от поступления йода.

В 1927 году было расшифровано химическое строение основного гормона щитовидной железы – тироксина, после чего он был синтезирован искусственно. С этого момента стало возможно лечение заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся снижением функции щитовидной железы. Несколько позднее, в 1952 году, была установлена природа и второго гормона щитовидной железы – трийодтиронина, имеющего значительно большую активность, чем активность тироксина. Распространенность заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы встречаются у людей очень часто. Те или иные симптомы заболевания щитовидной железы можно выявить почти у каждого второго жителя Земли. Другой вопрос, что лечить их надо далеко не всегда. Хорошо известно, что женщины значительно чаще подвержены риску развития заболеваний щитовидной железы, чем мужчины. При этом у мужчин заболевания щитовидной железы протекают обычно тяжелее, чем у женщин.

Зоб

Зоб – это стремительное увеличение щитовидной железы. Недуг никак не беспокоит человека до тех пор, пока не разрастется до больших размеров.

Для заболевания характерны следующие симптомы:

• Кости, ногти и волосы становятся более хрупкими.
• Затрудняется глотание. Человеку начинает казаться, что в горле присутствует инородное тело.
• Увеличение чистоты сердечных сокращений.
• Проблемы со сном.
• Нарушения менструации.
• Появляется тремор конечностей.
• Щитовидная железа увеличивается до таких размеров, что ее становится видно.
• Развитие пучеглазости.
• Низкая работоспособность, быстрая потеря сил.
• У мужчин возникают проблемы с эректильной функцией.

Чаще всего зоб приводит к образованию избыточных гормонов.

Описания различных видов зоба и их симптомы

Всего есть 2 вида зоба: узловой и диффузный. Их описания выглядят следующим образом:

1. Узловой зоб выделяется небольшими участками разрастания тканей. Чаще всего появляется из-за недостаточного количества йода.
2. Диффузный зоб разрастается быстро и повсеместно. У больного развивается гипертиреоз с сопутствующими симптомами.

Если не лечить узловой зоб, то он со временем может перерасти в кистозный. В некоторых случаях встречается диффузно-узловой зоб.

Чаще всего назначается лечение медикаментами. Если оно не помогает, то человеку требуется оперативное вмешательство.

Что провоцирует / Причины Гипотиреоза:

Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся результате хронического аутоиммунного тиреоидита, а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным 131I). На ятрогенный гипотиреоз приходится не менее 1/3 всех случаев гипотиреоза. При указанных заболеваниях гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер. Наряду с этим при многих заболеваниях щитовидной железы (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиваться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется либо в процессе естественного течения этих заболеваний, либо по прекращении воздействия вызвавшего его фактора (отмена тиреостатика). В ряде случаев генез первичного гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).
Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и умеренный йодный дефицит к гипотиреозу у взрослых в обычных условиях привести не может. У новорожденных вследствие умеренного, а иногда даже и легкого йодного дефицита, вследствие сочетания низкого содержания йода в щитовидной железе и высокого уровня обмена тиреоидных гормонов может развиться транзиторная неонатальная гипертиротропинемия. У беременных женщин в условиях йодного дефицита может развиться относительная гестационная гипотироксинемия. Тем не менее два последних феномена не следует отождествлять с синдромом гипотиреоза в полной мере.
Причиной относительно редко встречающегося вторичного гипотиреоза, как правило, являются различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего речь идет о макроаденомах гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативных вмешательствах по поводу этих заболеваний.

Физиология щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из двух совершенно разных типов клеток: фолликулярных и парафолликулярных (С-клетки). Фолликулярные клетки, продуцируют тетрайодтиронин (тироксин или Т4) и трийодтиронин (ТЗ), тем самым формируют в паренхиме железы много­численные фолликулы, который представляет собой центральную полость с коллоидом, окруженной одним слоем кубовидных эпителиальных клеток. Коллоид представляет собой не что иное, как тироглобулин. Парафолликулярные клетки (С- клетки) продуцируют белковый гормон кальцитонин, выполняющий ключевую роль во поддержании кальциево-фосфорного гомеостаза. Т4 иТЗ синтезируются из аминокислоты тирозина. Необходимым компонентом синтеза тироидных гормонов является йод. Этот микроэлемент поступает в организм с пищей, водой и воздухом, откуда в ионизированной форме попадает в плазму крови. Перенос йода внутрь тироцита осуществляется совместно с обратной транспортировкой натрия натрий-йодидным симпортером (NIS). В клетках ион йода окисляется, после чего происходит процесс органификации, методом присоединения к остаткам молекул аминокислоты тирозина, которые присутствуют в тиреоглобулине, синтезируемом фолликулярными клетками. Йодирование тирозильных остатков и реакция конденсации происходят при участии тиреоидной пероксидазы (ТПО), локализованной в микросомальной фракции фолликулярных клеток. Далее содержащий связанные йодтиронины тиреоглобулин транспортируется через апикальную мембрану и откладывается в коллоидной полости фолликула, после чего вновь поступает в тироциты, перемещается к их базальной мембране, высвобождает йодтиронины, которые выделяются в кровь. Попав в кровь, Т4 и ТЗ разносятся по организму в основном в связанном с белками плазмы (тироксинсвязывающий глобулин, преальбумин, альбумин) виде. Период полужизни в крови для Т4 равен 7-9 дням, для ТЗ – 2 дням. Свободные йодтиронины относительно легко проникают сквозь мембрану клеток. Внутриклеточные эффекты тироидных гормонов тесно связаны с процессами их метаболизма (в первую очередь с механизмами дейодирования). Самым важным из таких превращений является конверсия Т4 в более активный ТЗ. Поскольку с рецепторами тироидных гормонов непосредственно взаимодействует преимущественно ТЗ , а не Т4, последний принято рассматривать как прогормон, а ТЗ как истинный гормон. ТЗ воздействуя на специфические ядерные рецепторы, которые присутствуют в большинстве клеток, приводит к изменению экспрессии различных генов, что проявляется физиологическими эффектами тироидных гормонов, главным из которых является регуляция и поддержание основного обмена. Лишь 5-10 % циркулирующего в крови ТЗ синтезируется непосредственно в щитовидной железе и большая его часть образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях. Превращение (конверсия) Т4 в ТЗ катализируется различными дейодиназами, обладающими тканевой специфичностью. Функция ЩЖ регулируется аденогипофизом по принципу отри­ цательной обратной связи. Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тироидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ. Тироидные гормоны обеспечивают поддержание основного обмена в большинстве клеток, регулируя их метаболическую активность, а также процессы пролиферации и апоптоза. Нормальный уровень тироидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, а при нарушениях функции щитовидной железы патологические изменения носят системный характер. Тироидные гормоны необходимы для формирования нервной и других систем плода и новорожденного. Дефицит тироксина в этот период приводит к значительным неврологическим нарушениям. В целом эффект тироидных гормонов традиционно описывается как калоригенный: под их действием происходит повышение основного обмена за счет роста потребления кислорода и увеличения теплопродукции тканей.

Симптомы у детей

Гипотиреоз у младенцев:

• повышенная масса тела, не характерная для текущего возраста;
• проблемы с развитием;
• лицо становится одутловатым;
• отечность всего тела.

Гипотиреоз у школьников:

• поздняя смена зубов;
• чувство зябкости;
• холодные ступни и ладони;
• повсеместные отеки, наиболее выраженные на лице и ногах;
• неестественно грубый голос;
• затруднения при дыхании через нос.

Гипертиреоз:

• ярко выраженная худоба;
• гиперактивность, которая резка меняется на состояние заторможенности;
• частое повышение температуры тела без вирусных заболеваний.

Самое главное – вовремя обратиться к врачу. Если не сделать этого, то у ребенка могут развиться проблемы с сердечно-сосудистой системой. Железа играет большую роль в развитии молодого организма

Крайне важно вовремя выявить патологию и начать ее лечение

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний щитовидной железы проводится врачом на основании осмотра и сбора анамнеза, для подтверждения и уточнения диагноза назначаются лабораторные анализы (измерение тиреотропного гормона, оценка концентрации трийодтиронина, тироксина, содержания тиреоглобулина, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, различные пробы и анализ на антитела) а также ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы, рентген или компьютерная томография. При подозрении на опухолевые заболевания проводится биопсия.

Если после прочтения данной информации у Вас остались какие-либо вопросы, обязательно обратитесь к специалисту.

Помните, что только квалифицированный врач-эндокринолог может назначить вам правильное лечение, подобрать необходимые лекарства и проконтролировать их результативность.

Часто задаваемые вопросы

Срочная служба при гипотиреозе

Клиника гипотиреоза может быть скрытой или явной, однако при любой форме и стадии заболевания призыв в армию при нарушенном гормональном фоне не производится.

При получении военного билета у призывника необходимо подтвердить эндокринное заболевание. То есть пройти дополнительное обследование в военном комиссариате, предварительно подав терапевту в военно-врачебной комиссии сопутствующие действующему заболеванию документы, подтверждающие диагноз. На дополнительном обследовании призывнику назначат прохождение ультразвукового исследования и могут выдать направление на биопсию щитовидной железы, анализы крови на гормоны, другие диагностические процедуры.

После такого обследования врач из комиссии заполняет акт и передает его на заседание военной комиссии. Призывник, диагноз которого подтверждается, получает военный билет и не призывается на срочную службу. На службу могут призвать только призывника, у которого диагноз гипотиреоза снят предварительно лечащим эндокринологом.

Инвалидность при гипотиреозе

При выявлении гипотиреоза возможно даже назначение инвалидности для пациентов с тяжелыми формами болезни. При этом первая группа инвалидности показана при ярко выраженных необратимых процессах в организме на фоне тяжелейшего протекания эндокринного заболевания, и есть постоянная необходимость в посторонней помощи. Вторую группу определяют пациентам с тяжелым гипотиреозом, у которых прослеживаются осложнения от неправильного терапевтического или хирургического лечения заболевания щитовидной железы, при этом трудовая деятельность таких пациентов ограничена, и они также нуждаются в постороннем уходе. Третья группа инвалидности назначается пациентам с гормональной компенсацией и умеренными нарушениями во всех системах организма при гипотиреозе. Также инвалидность присваивается пациентам с гипотиреозом, которые работают на вредных производствах, осложняющих течение заболевания.

Источники

1. Клиника “Рассвет”. – Что такое гипотиреоз.
2. СПРАВОЧНИК MSD Профессиональная версия. – Гипотиреоз.
3. АО «Медицина». – Гипотиреоз.
4. Медицинский центр “MD clinic”. – ГИПОТИРЕОЗ. 5 ПРИЧИН ДЛЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ У ЭНДОКРИНОЛОГА.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Медведева Лариса Анатольевна

Специальность: терапевт, нефролог.

Общий стаж: 18 лет.

Место работы: г. Новороссийск, медицинский центр «Нефрос».

Образование: 1994-2000 гг. Ставропольская государственная медицинская академия.

Другие статьи автора

Редактор статьи:

Момот Валентина Яковлевна

Специальность: Онкология.

Место работы: Институт экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины.

Все отредактированные статьи редактора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Паращитовидные железы на УЗИ

Паращитовидные железы располагаются на задней поверхности щитовидной железы вне ее капсулы около верхнего и нижнего полюсов, имеют округлую форму, диаметр до 5 мм. Как и щитовидная железа, они происходят из кишечной трубки. Обычно у человека четыре паращитовидные железы (две верхние и две нижние). Иногда встречаются добавочные паращитовидные железы в ткани щитовидной и вилочковой желез, в переднем и заднем средостении, в перикарде, позади пищевода, в области бифуркации общей сонной артерии. Паращитовидные железы кровоснабжают ветви нижней щитовидной артерии. Только в 10% случаев артерии для верхних железок отходят от верхней щитовидной артерии.

Нормальные паращитовидные железы очень малы (3-5 мм) и могут быть идентифицированы только высокочастотным датчиком. Если паращитовидную железу очень хорошо видно на УЗИ, то следует заподозрить гиперплазию, аденому или рак. Оцените размер, форму, контур, эхогенность и эхоструктуру паращитовидной железы.

Рисунок. На УЗИ нормальная нижняя паращитовидная железа на продольном (1) и поперечном (2, 3) срезах: гипоэхогенные округлые  образования у нижнего полюса левой доли, с четким и ровным контуром, размер 2,5*2*2 мм. ЦДК поможет отличить железки от сосудов.

Рисунок. У пациентов с гиперпартиреозом на УЗИ гиперплазия паращитовидных желез: у нижних полюсов щитовидной железы определяются гипоэхогенные образования неправильной формы, с четким и ровным контуром без гало, незначительный кровоток по периферии. Увеличенные паращитовидные железы часто ошибочно принимают за опухоль щитовидной железы.

Рисунок. На УЗИ у нижнего полюса щитовидной железы хорошо видно увеличенные гипоэхогенные образования с усиленным кровотоком. Правильная форма с четким и ровным контуром (1, 2), вероятно, аденома паращитовидной железы. Неправильная форма, нечеткий контур, неоднородная эхоструктура с мелкими кистозными полостями характерна для рака паращитовидной железы.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Рак щитовидной железы: описание

Из-за активных мутаций клеток начинают образовываться злокачественные опухоли – рак. Мутированная клетка начинает активно разрастаться, захватывая здоровые участки органа.

Признаки развития онкологии:

• Резкая потеря веса.
• Приступы нехватки воздуха.
• Кашель без симптомов ОРВИ.
• Увеличение лимфоузлов.
• Постоянная слабость.
• Появление одышки.
• Трудность при глотании.
• Сильная потливость даже в спокойном состоянии.
• Приступы удушья.

Лечение назначается в зависимости от вида рака и его стадии. На начальных этапах применяются медикаменты, помогающие сохранить орган. В более запущенных случаях щитовидная железа полностью удаляется. В этом случае человек всю оставшуюся жизнь будет пить гормональные таблетки.