Синдром ранней реполяризации желудочков на экг

ЭКГ-признаки СРРЖ

Диагностика синдрома ранней реполяризации

Диагностический поиск синдрома ранней реполяризации идет немного наоборот. Если мы привыкли к тому, что все начинается с визита к врачу, расспроса жалоб и анамнеза, затем осмотра и обследования, то здесь немного другой порядок. Синдром ранней реполяризации — это электрокардиографический феномен. Поэтому, увидев соответствующую ЭКГ, врач обязан в дальнейшем проделать определенный путь по диагностическому алгоритму с целью исключения или выявления возможных заболеваний кровеносной и других систем.

Какие же электрокардиографические признаки могут наводить на мысль о наличии у пациента СРРЖ (синдрома ранней реполяризации желудочков)? Для синдрома ранней или преждевременной реполяризации характерно наличие элевации (подъема) сегмента ST относительно изоэлектрической линии, обращенного выпуклостью вниз. Это смещение сегмента относительно изолинии может быть небольшим — до 3 мм. В других случаях этот подъем может быть от 4 до 7 мм. Частота сокращений сердца также оказывает влияние на характеристику сегмента.

электрокардиографические признаки

Более частое сокращение миокарда желудочков увеличивает его подъем, в то время как при снижении частоты сердечных сокращений (ЧСС) опускается и волна сегмента. Следующим экг-признаком синдрома преждевременной реполяризации желудочков является наличие волны-зазубрины на нисходящем колене желудочкового комплекса. Это волна по-другому еще называется волна перехода, а по форме может напоминать верблюжий горб. В зависимости от того, в каких отведениях имеются изменения на экг, может быть 3 типа.

Первый тип отражает преобладание признаков в первом и втором грудных отведениях (V1-V2). При втором типе признаки синдрома преждевременной реполяризации наблюдаются в 4-м, 5-м и 6-м грудных отведениях (V4-V6). При третьем типе определить преобладающие отведения не представляется возможным. Общими признаками синдрома ранней реполяризации миокарда желудочков на экг является соотношение зубца R и зубца S в грудных отведениях. Зубец R, в противоположность зубцу S, быстро и резко возрастает.

Укорочение интервала QT

По причине таких изменений переходная зона, в которой амплитуда этих зубцов одинаковая, смещается к первому или второму грудным отведениям (V1-V2), или исчезает вовсе. Следующим признаком синдрома ранней реполяризации желудочков является расширение желудочкового комплекса (QRS) до 10 мс. Зубец Р, отвечающий за возбуждение предсердий может быть двугорбым, но не расширенным. В отведениях, содержащих измененные желудочковые комплексы, зубцы Т могут быть как положительными, так и отрицательными.

Положительные зубцы Т характерзуются выраженной амплитудой и асимметричностью. У лиц с синдромом ранней реполяризации желудочков часто имеет место укорочение интервала QT до 22 мс. Не все указанные признаки можно найти на экг при синдроме ранней реполяризации. Предложены диагностические критерии этого синдрома. Элевация (подъем) сегмента выше изоэлектрической линии с дугой выпуклостью книзу, волна-зазубрина на нисходящем колене QRS-комплекса, высокие и асимметричные зубцы Т, наличие волны U могут служить диагностическими критериями.

Причины

Основной доказанный фактор развития патологического процесса — врожденная аномалия. В норме сердце и вся система кровоснабжения закладывается на 3 неделе беременности. Те или иные факторы влекут отклонения в нормальном формировании плода, провоцируют врожденные пороки.

Вполне возможно, что синдром ВПВ окажется не единственным в анамнезе младенца. Но подобный момент не объясняет причин, которые обуславливают саму возможность дефекта на столь ранних сроках.

Интересно:

Лишний проводящий пучок закладывается у каждого без исключения, но к концу первого триместра он рассасывается, все приходит в норму.

Непосредственные факторы развития болезнетворного явления таковы:

Генетические мутации. Могут иметь спонтанный характер, то есть определяться вне связи с хромосомными дефектами родителей. Это относительно редкая клиническая разновидность. Другой вариант — наследование определенных генов от предков. Доминантный или рецессивный тип имеет место — это большой роли не играет. Просто в таком случае вероятность развития патологии ниже, с другой стороны, все известные заболевания подобного рода протекают намного тяжелее. Часто выявляются не только кардиальные дефекты, но и генерализованные проблемы.
Стрессы в период беременности. Имеют большое клиническое значение. Будущая мать должна избегать психоэмоциональных перегрузок во время вынашивания плода. Это не гарантия отсутствия патологий, но риски сводятся к минимуму. В момент стресса в кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов и катехоламинов. Подобная реакция — природный механизм на негативные факторы внешней среды, обеспечивающие выживание. Соединения, вроде кортизола, норадреналина и прочих повышают тонус мускулатуры, артериальное давление, обладают некоторым токсическим эффектом, когда речь заходит о развитии ребенка.
Избыточные физические нагрузки. Роженица не должна сидеть на одном месте, но во всем нужно знать меру. Ненормальная активность приведет к тому же результату, что и стресс, если не большему. Возможно спонтанное прерывание беременности, как итог.
Потребление табачной продукции, алкоголя, тем более наркотиков момент гестации. Нерадивые «родительницы» мало думают о здоровье собственного потомства или же потворствуют пагубным привычкам и слабостям по причине сложности отказа, боязни абстинентного синдрома. Это в корне неверная практика, губительно влияющая на плод. Родится ребенок здоровым или нет — в таком случае не скажет даже лучший врач.
Некачественное питание, вода. Какую именно роль играет этот фактор определить трудно. Однако выявлено негативное влияние на плод канцерогенных веществ, которыми изолирует фаст-фуд, так называемая «вредная» пища, вроде жареных блюд, копченостей, консервов и сомнительных полуфабрикатов. Тем же способом сказывается недостаток витаминов и минералов при однообразном рационе. Меню нужно скорректировать с учетом интересов не родившегося ребенка. Поможет в этом диетолог.
Негативные факторы среды, также избыток ионизирующего излучения в районе проживания. Организм может приспособиться к повышенному фону радиации, но позже этот момент скажется на здоровье ребенка с высокой вероятностью. К отрицательным явлениям относится загрязненность атмосферного воздуха, избыток солей металлов в питьевой воде, также активность солнца и уровень ультрафиолетового излучения.
Наличие соматических болезней в анамнезе. Особенно гормонального профиля. Они не только усугубляют течение беременности, порой делая его невыносимым, но и влияют на плод. Лечение в идеале проводится еще на этапе до планирования беременности. Большую клиническую роль играют гипертиреоз, недостаток специфических веществ щитовидной железы, дефицит или избыток гормонов коры надпочечников, женские заболевания (дисфункция яичников с неустойчивым фоном).
Наследственный фактор. Если в роду был хотя бы один человек, страдавший синдромом ВПВ, вероятность передачи его потомству увеличивается почти втрое. При этом определить, присутствует ли он у ребенка в силах врачей. Сразу после рождения. Обусловленность абсолютная, то есть при наследовании, возможности коррекции в последующем нет. Требуется уже лечение, профилактика не поможет. К счастью, такого рода порок относительно мягкий по течению, да и частота его развития не велика.

Указанные причины нужно рассматривать в комплексе

Причем внимание на них должен обратить гинеколог еще на этапе планирования беременности или на ранних стадиях гестации. При необходимости выдается направление к профильному специалисту

Врожденный синдром удлиненного интервала QT, его диагностика и лечение

Синдром удлиненного интервала QT – наследственная генетическая патология. При этом синдроме реполяризация желудочков нарушается и продлевается, что приводит к высокому риску развития опасных для жизни желудочковых аритмий. Недавние молекулярно-генетические исследования показали, что при этой патологии в некоторых генах нарушено кодирование кардиогенных ионных каналов.

Дисфункция этих ионных каналов приводит к продлению и несогласованности потенциала действия, что приводит к аритмиям и повышенной чувствительности к катехоламинам. Было показано, что ответственны за развитие этого синдрома по крайней мере 5 генов на хромосомах 3, 4, 7, 11 и 21.

При диагностике длительного QT-синдрома важно узнать, есть ли в семье случаи данной патологии и следующие симптомы:

необъяснимая брадикардия (особенно у новорожденных);
синкопальные состояния (особенно связанные со стрессовыми событиями);
эпилепсия без лекарств;
учащенное сердцебиение;
внезапная смерть в семье с симптомами сердечной патологии;
синдром внезапной детской смерти (СВДС);
депрессии.

Диагностика синдрома удлиненного интервала QT

Чтобы исключить изменения ЭКГ, вызванные электролитами, нужно сделать биохимический анализ крови и проверить концентрацию электролитов в крови.

ЭКГ – золотой стандарт в диагностике синдрома удлиненного интервала QT. Было показано, что наиболее подходящим является измерение QTc во II отведении и V5 в грудном отведении. Эти производные и длина QTc могут быть использованы для классификации пациентов по группам риска. Если у ребенка диагностирован длительный QT-синдром, необходимо тщательно обследовать всех членов семьи. Даже если синдром удлиненного интервала QT не выявляется при записи ЭКГ, исключать данную патологию нельзя. В этом случае целесообразно длительное мониторирование ЭКГ.

При диагностике синдрома удлиненного интервала QT в европейских клиниках рекомендуется использовать следующие диагностические критерии:

Время QTc, рассчитанное по формуле Базетто (QT с поправкой на частоту сердечных сокращений), больше 480 мс – 3 балла;
QTc между 460 и 470 мс – 2 балла;
QTc 450 мс для пациентов мужского пола – 1 балл;
Torsade de pointes (форма полиморфной желудочковой тахикардии) аритмия – 2 балла;
Изменения зубца Т – 1 балл;
Уплощенный зубец Т по трем производным – 1 балл;
Низкая частота пульса по возрасту – 0,5 балла;
Обморок, спровоцированный стрессовым событием – 2 балла, обморок без стрессового события – 1 балл;
Врожденная глухота – 0,5 балла.

Оценка более 3 указывает на высокую вероятность развития синдрома удлиненного интервала QT.

Перед выбором лечения синдрома удлиненного интервала QT следует определить риск внезапной смерти. Он усугубляется более длительным интервалом QT, кардиогенными событиями в анамнезе и семейной историей внезапной смерти. Кратковременное лечение синдрома удлиненного интервала QT используется для предотвращения Torsade de pointes аритмии, такие как внутривенные инфузии магния и калия, регулировка электролитного баланса и, реже, внутривенное введение изопротеренола.

Длительное лечение синдрома удлиненного QT используется для уменьшения продолжительности интервала QT и уменьшения вероятности внезапной смерти. Бета-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора, а пациентам из группы высокого риска имплантируются кардиовертер-дефибрилляторы.

Очень важно, чтобы пациенты избегали факторов, провоцирующих обмороки, сердцебиение. Эти стрессоры обычно связаны с физической активностью (плавание, бег), сильным испугом

Недавнее исследование показало, что пациенты продолжали заниматься спортом после выбора правильного лечения, и было зарегистрировано очень мало кардиогенных событий.

После постановки диагноза, если пациент не получает лечения, смертность достигает 70% в течение 15 лет. Пациенты с синдромом удлиненного интервала QT должны регулярно находиться под наблюдением детского кардиолога.

Факторы развития болезни

Заболевание, в силу малой изученности, не имеет установленного списка причин его развития.

На основании клинической практики составлен лишь перечень основных возможных провоцирующих факторов:

Длительный прием определенных медицинских препаратов, например, «Клонидин», «Адреналин», «Мезатон», «Эфедрин» и т. д.
Повышенная подвижность суставов.
Пролапс митрального клапана.
Высокий уровень липидов, липопротеинов, холестерина в крови.
Утолщение стенок желудочков (гипертрофическая кардиомиопатия).
Воспаление миокарда (миокардит) и его гипертрофия.
Генетическая предрасположенность.
Нарушения деятельности анатомических образований (узлов, пучков и волокон) сердца.
Электролитный дисбаланс.
Дефекты строения сердца и крупных сосудов, имеющие врожденный или приобретенный характер.
Периодическое переохлаждение организма.
Физические нагрузки повышенной интенсивности.
Нестабильность нервной системы, эмоциональная неустойчивость.

Синдром чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин. Среди них большему риску подвержены спортсмены.

Статистика по возрастному критерию показывает его более частые проявления в молодом возрасте, в сравнении с пожилыми людьми. В некоторых случаях СРРЖ выявляется у детей и подростков.

Лечение

Феномен ранней реполяризации желудочков требует от пациента изменения образа жизни:

избегать стрессов, высыпаться;
полный отказ от чрезмерной физической активности;
изменение пищевого рациона: употребление пищи богатой магнием, калием, витаминами.

При необходимости проводится медикаментозная терапия.

Доктора

специализация: Кардиолог / Кардиохирург / Терапевт

Бурлина Елена Леонидовна

2 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Конкор
Кудесан
Элькар
Панангин
Милдронат
Амиодарон

при выявлении нарушений ритма назначаются антиаритмики, которые замедляют реполяризацию;
специфические средства применяются при выявлении кардиальной патологии (бета-блокаторы, гипотензивные средства, коронаролитики и др.);
хороший эффект дают медикаменты с метаболическим действием (Элькар, Милдронат, Кудесан), однако у данной группы препаратов нет убедительной доказательной базы;
витамины группы В улучшают нервно-мышечную проводимость и способствуют восстановлению баланса электрической активности сердца.

Процедуры и операции

К хирургическому лечению преждевременной реполяризации прибегают только при выявлении тяжелых форм аритмии, которые негативно влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Путем введения катетера в правое предсердие удается «перебить» дополнительные пути проведения импульсов посредством радиочастотной абляции.

При выявлении у пациента частых приступов фибрилляции предсердий рекомендуется установка кардиовертера-дефибриллятора, который позволяет своевременно устранять жизнеугрожающие приступы аритмии.

Методы лечения

Консервативная терапия направлена только на купирование симптомов, на поздних стадиях она не справляется и с этим, поскольку большие дозы антиаритмических приводят к противоположному действию.

Основной способ восстановления нормальной функциональности сердца — радиочастотная абляция. Суть методики заключается в прижигании очага проводимости. Важна точность. Это малоинвазивный способ, он позволяет практически сразу справиться с проблемой.

В предоперационный период показан прием противоаритмических средств (Амиодарон, Хиндин), лекарств для снижения артериального давления (по показаниям, если есть стойкая гипертония прием подобных средств продолжается и после радиохирургического вмешательства).

Стационарный период длится от нескольких дней до недели. Пациента наблюдают в динамике, стабилизация ритма вне органических нарушений наступает спустя 1-2 суток.

Если присутствуют дефекты вторичного или третичного характера (уже обусловленные чрезмерной активностью сердца), показана пожизненная поддерживающая терапия с использованием названных медикаментов. Именно поэтому рекомендуется начинать лечение раньше.

Особенности протекания у детей и подростков

Синдрому подвержены не только взрослые, но и дети. Заболевание встречается достаточно редко, но имеет широкий возрастной диапазон.

Раннюю реполяризацию диагностируют как у младенцев, так и у детей более старших возрастов. Нередко заболеванию подвержены и подростки.

Внешняя симптоматика, указывающая на синдром, также, как и у взрослых — отсутствует. Большинство родителей даже не слышали об этой патологии до проведения процедуры ЭКГ.

При сохранении синусового ритма, СРРЖ у детей является возрастной нормой и не должен быть поводом для паники. У здоровых детей по мере взросления он проходит без лечения.

Иногда для его устранения родителям достаточно скорректировать образ жизни ребенка. Он будет заключаться в обеспечении ребенка сбалансированным питанием, контроле над соблюдением режима дня. Также родителям следует снизить физические и эмоциональные нагрузки ребенка, по мере возможности уменьшить воздействие стрессовых факторов.

В случае с недавно родившимися малышами следует провести полную комплексную диагностику сердца на предмет выявления возможных отклонений. Если речь идет о подростках, то причина проявления данного синдрома часто кроется в активных гормональных изменениях, которые проходят без последствий по мере взросления.

Важный критерий при выборе схемы терапии — факт наличия у ребенка прочих сердечных патологий. Если у него имеется какое-либо заболевание сердца или аномалия его проводящих систем, то синдром требует постоянного врачебного контроля и лечения. Это связано с высоким риском развития аритмических нарушений, которые могут закончиться летальным исходом.

Этапы лечения заболевания у детей не отличаются от последовательности терапии для взрослых. Терапия начинается с лечения лекарственными препаратами и биологически активными добавками. При отсутствии ее эффективности — назначают хирургическую операцию.

Как заболевание выглядит на ЭКГ?

Расшифровка результатов электрокардиограммы представляет собой анализ ее элементов: формы и величины зубцов, сегментов, интервалов между ними.

Деятельность каждого из отделов сердца обозначается на ЭКГ буквами латиницы:

Р — деполяризация предсердий;
сочетание QRS характеризует деполяризацию желудочков;
cегмент ST показывает временной промежуток, который требуется сердцу для восстановления его прежнего состояния после полной реполяризации;
направленный вверх зубец Т отвечает за реполяризацию обоих желудочков.

На кардиограмме здорового человека сегмент ST находится на изоэлектрической линии, затем плавно переходит в область зубца Т.

Расшифровать по результатам ЭКГ синдром ранней желудочковой реполяризации можно по характерным графическим признакам:

сегмент ST повышается на пару миллиметров над отрезком прямой изоэлектрической линии (на распечатке ЭКГ это имеет вид резкого подъема);
на направленном вверх зубце R присутствуют специфические зазубрины;
зубец Т также повышен и имеет широкое основание;
весь комплекс QRS становится длиннее.

На основании выявленных отклонений классифицируют три типа синдрома:

Первый тип является самым безопасным с точки зрения развития осложнений. Он свойственен тем, кто не имеет заболеваний сердечно-сосудистой системы. Графические признаки характерные для синдрома выявляются в боковых отведениях (справа и слева) ЭКГ.
Второй тип диагностируется по нарушениям в боковых и нижних боковых отведениях. Риск развития осложнений будет выше, чем в первом случае.
Третий тип имеет признаки синдрома во всех отведениях ЭКГ. Это означает, что у больного самая высокая опасность развития осложнений.

Симптомы

Признаки гетерогенны (разнятся от одного к другому случаям). Если речь о скрытой форме их нет вообще. Интермиттирующая или первичная разновидности определяются клинической картиной неодинаковой полноты и интенсивности симптомов.

Примерный перечень выглядит так:

Наиболее характерным моментом при наличии дополнительного пути импульса является аритмия. Вариантов множество. Желудочковые, предсердные типы (первые много опаснее), тахикардия, замедление кардиальной деятельности, групповая или единичная экстрасистолия, фибрилляция. Редко сохраняются правильные интервалы между сокращениями. Это относительно поздний признак отклонения. На его развитие уходит не один год. Свидетельствует в пользу запущенного синдрома. В начальной фазе все ограничивается тахикардией.
Боли в грудной клетке неясного происхождения. Могут быть связаны с эпизодами или же представлять собой их усеченную версию. Характерны жгучие ощущения, давящие. Покалывание не встречается. Возможно развитие сопутствующих заболеваний.
Одышка. На фоне интенсивной физической нагрузки или в состоянии полного покоя. Зависит от этапа патологического процесса.
Слабость, сонливость, снижение способности к трудовой деятельности. Особенно при физическом характере работы.
Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
Бледность кожных покровов, потливость, ощущение жара, приливов.
Обмороки и синкопальные состояния. Регулярного характера.
Нарушения мыслительной деятельности, памяти.

Многие представленные признаки не имеют прямого отношения к синдрому ВПВ, они обусловлены вторичными или третичными состояниями, текущими параллельно.

Определить, где заканчивается сама болезнь, и начинаются ее осложнения не трудно. WPW характеризуется аритмиями разной степени тяжести. Остальные признаки сугубо для нее не типичны.

Причины

Точные причины СРРЖ на сегодняшний день не установлены. Однако выделен ряд факторов, которые способствуют возникновению синдрома реполяризации:

прием некоторых медикаментов, например а2-адреномиметиков (клонидин);
семейная гиперлипидемия (повышенное содержание жиров в крови);
дисплазия соединительной ткани (у лиц с СРРЖ чаще обнаруживают ее симптомы: гиперподвижность суставов, «паучьи» пальцы, пролапс митрального клапана);
гипертрофические кардиомиопатии.

Кроме того, данную аномалию нередко диагностируют у людей с врожденными и приобретенными пороками сердца и при наличии врожденной патологии проводящей системы сердца.

Также не исключается генетическая природа заболевания (имеются определенные гены, которые отвечают за возникновение СРРЖ).

Причины нарушений реполяризации

На процесс реполяризации могут влиять много факторов, включая:

Заболевания самого миокарда (например, миокардит, ишемия, инфаркт, инфильтративный процесс).
Лекарственные средства (например, дигоксин, хинидин, трициклические антидепрессанты и многие другие препараты).
Электролитные нарушения в концентрации калия, магния и кальция.
Нейрогенные факторы (например, ишемический или геморрагический инсульт, черепно-мозговая травма, опухоль мозга).
Метаболические факторы (например, гипогликемия, гипервентиляция).
Нарушения проводимости электрических сигналов в желудочках.
Патологический ритм, источник которого находится в желудочках.

Вторичные нарушения в реполяризации в миокарде – это нормальные изменения сегмента ST и зубца T, которые развиваются исключительно из-за изменений в последовательности возбуждения желудочков. Такие изменения чаще всего носят очаговый характер, то есть наблюдаются лишь в части отведений ЭКГ. К ним принадлежат:

Изменения, характерные для блокад пучка Гиса.
Изменения, возникающие при синдроме Вольфа-Паркинсона-Вайта.
Изменения, характерные для преждевременных сокращений желудочков, желудочковых аритмий и желудочкового ритма.

Первичные нарушения процессов реполяризации – это изменения на ЭКГ, которые не зависят от нескоординированности активации желудочков, а могут быть результатом диффузного или очагового патологического процесса, поражающего расслабление желудочков. К ним принадлежат:

Действие лекарственных средств (например, дигоксин или хинидин).
Электролитные нарушения (например, гипокалиемия).
Ишемия, инфаркт, воспаление(миокардит).
Нейрогенные факторы (например, субарахноидальное кровоизлияние может вызвать удлинение интервала QT).

Классификация

Типизации имеют в основном топографическую направленность. То есть определяют, откуда выходит лишняя проводящая структура, в какую сторону простирается и как взаимодействует с окружающими тканями.

Всего насчитывается порядка 10 разновидностей, отграниченных по этому основанию. Такое многообразие определяет гетерогенность возможных вариантов течения и патологических проявлений, также прогнозов.

Для пациента эти классификации не имеют большого значения, поскольку понять их клинический смысл без специальной кардиологической подготовки не получится, а объяснения заняли бы много времени.

Большая роль отводится определению течения патологического процесса.

По этому основанию называют:

Манифестирующий тип. Возникает спонтанно. Спровоцировать эпизод может избыточная физическая нагрузка, нервное напряжение, сиюминутного или длительного характера, потребление кофеина, табака, психоактивных веществ. Вид определяется выраженной тахикардией, возможны аритмические компоненты, но встречаются они относительно редко. Частота рецидивов различна: от нескольких раз в год до десятков случаев в течение одного месяца.
Интермиттирующий (переходящий) тип. Определяется схожими клиническими признаками, но проявляются они с меньшей силой. К тому же аритмия встречается чаще и протекает более выражено, что делает эту форму опаснее предыдущей.
Латентный тип. Он же скрытый. Симптомов нет вообще, проблема выявляется на электрокардиографии. Есть ли в таком случае разница между феноменом ВПВ и синдромом? Несомненно. Заболевание в подобной форме, хотя и не дает о себе знать, продолжает прогрессировать, разрушать организм. Процесс может длиться годами. Только в момент, когда компенсаторные механизмы уже не будет справляться, патология проявится.

Другой, понятный способ типизации процесса проводится по локализации аномального пучка.

Соответственно выделяют два вида:

А. Располагается между левыми предсердием и желудочком. В норме импульс к последнему проходит от синусового через атриовентрикулярный узел. При типе А сигнал достигает анатомической структуры раньше, затем же стимуляция дублируется по нормальному пути, что приводит к избыточной активности. Отсюда нарушение гемодинамики и кровообращения по большому кругу.
B. Локализация — между правым предсердием и желудочком. Механизм идентичен, но поскольку сокращается правая структура, страдает легочная система в первую очередь.

Клинически наиболее тяжелый вариант — смешанный, когда присутствует несколько ответвлений. Это AB-тип. Лечение проводится в срочном порядке.