Трихинеллез - способы заражения, симптомы, диагностика и лечение. как проверяются мясные продукты, мясо на наличие трихинеллеза

Лечение трихинеллеза

К сожалению, устранить червя из мышечной системы нельзя, однако можно устранить симптомы и уничтожить источник поступления инфекции в организм. Чем ранее начнется лечение, тем лучше для пациента. Обычно используется комбинация следующих действий:

антипаразитарные препараты;
стероиды для контроля воспалительного процесса;
обезболивающие препараты.

Трихинеллез, как правило, не является серьезным заболеванием и часто проходит без лечения, но лишь в том случае, когда число паразитов в организме минимально. Тем не менее, в некоторых случая такие симптомы, как усталость, слабая боль в мышцах, вялость и расстройства стула могут длиться несколько месяцев или даже лет.

Симптоматические случаи инфекции могут реагировать на лечение с помощью лекарств.

Антипаразитарные препараты. Если трихинелла обнаружена на кишечной стадии, назначают альбендазол или мебендазол. Могут наблюдаться легкие побочные эффекты от приема препарата: тошнота, сыпь. Если болезнь обнаружена после того, как личинки закапсулировались в тканях, антипаразитарные препараты намного снижают свою эффективность. Однако при проблемах с центральной нервной системой, сердечной деятельностью или затруднениями с дыханием такие лекарственные средства так же применяют.
Обезболивающие. После мышечной инвазии обезболивающие препараты облегчают боли в мышцах. Кисты личинок в мышцах, как правило, отвердевают через какой-то промежуток времени, что приводит к их разрушению и появлению болевых ощущений, усталости.
Кортикостероиды. Некоторые случаи трихинеллеза вызывают аллергические реакции, когда паразит попадает в мышечную ткань или когда в ней курсируют продукты распада личинки. Кортикостероиды контролируют процесс воспаления при миграции личинок.

Диагностика трихинеллеза

Схожая симптоматика с другими патологиями мышц указывает на то что это доставляет специалистам трудности для установления диагноза.

Диагностику трихинеллеза проводят с помощью лабораторных анализов. У пациента берется анализ кала, для того, чтобы выявить наличие основного возбудителя трихинеллы. Помимо этого, проводятся такие диагностические мероприятия:

Общий анализ крови. Трихинеллез провоцирует у человека появление в крови слишком высокого уровня эозинофилов. Содержание составляет 80% от всей численности лейкоцитов;
Серологическая диагностика. Исследование реакции эритроцитов на добавление антигенов, взятых из паразитов. Данный метод диагностики делится на пять видов:
- 1. Реакция связывания комплемента (РСК). При обнаружении в крови пациента антител, они группируются с антигеном и связываются с комплементом (элемент, участвующий в рефлексах иммунитета);
- 2. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Этот вид диагностики основан на возможности кровяных телец соединяться, при расположении антигенов и антител на поверхности эритроцитов;
- 3. Иммуноферментный анализ (ИФА). Устанавливается взаимодействие антигена с антителом. Для метки, которая позволяет увидеть результат используются особые ферменты;
- 4. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ). В используемом материале существует особая метка, приводящая к люминесценции, если антитело среагирует на антиген;
- 5. Реакция энзим-меченых антител (РЭМА). Оценку результату дает метка, выступающая как особый фермент;
Внутривенная аллергенная проба. Происходит вызывание реакции на ввод антигена гельминтов. Подкожно вводится немного антигенного раствора. Установление диагноза происходит после проявления гиперемии и красноты на месте введения антигена;
Биопсия мышечных тканей. Проводится только после результатов других обследований, положительный результат должен отсутствовать. С помощью микроскопического анализа изучается биологический материал, полученный из области заражения;
Анализ мясного продукта зараженных животных. Под микроскопом исследуют фрагменты мяса. Если продукт заражен, то по результатам видны капсулы с гельминтами.

Лечение трихинеллеза

Не зависимо от клинической картины лечение трихинеллеза в обязательном порядке проводят в условиях стационара. Исключением может быть только стертая форма течения болезни. Это связано с тем, что болезнь может прогрессировать и вызывать тяжелые побочные реакции в ответ на специфическое лечение. Чаще всего они проявляются в виде аллергических реакций. Кроме того, больным необходим покой и вынужденная обездвиженность.

Медикаментозное лечение включает в себя несколько типов терапии разной направленности:

специфическое лечение Тиабендазолом, Мебендазолом позволяет убить взрослых особей, обитающих в просвете кишечника, так как, к сожалению, до сих пор не разработано лекарства, уничтожающего личинки;
симптоматическое лечение с использованием Аспирина и кортикостероидов, растворов альбумина и плазмы;
инфузионно–дезинтоксикационная терапия рекомендована в случаях выраженной интоксикации с применением глюкозо–солевых растворов;
противовоспалительная терапия Ибупрофеном, Диклофенаком для предупреждения развития аллергических и других побочных реакций;
использование противовоспалительных нестероидных средств при легких, стертых формах трихинеллеза, а также в период реконвалесценции после перенесённого заболевания средней тяжести;
лечение глюкокортикоидами (так как антибиотики мало эффективны в лечении пневмонии и других воспалительных заболеваниях) и специфическими препаратами в тяжелых случаях, осложненных органными поражениями.

Доктора

специализация: Паразитолог

Федосюк Александр Васильевич

8 отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Мебендазол
Вермокс
Аспирин
Ибупрофен
Преднизолон
Дексаметазон

Тиабендазол – относится к противопаразитарным и фунгицидным средствам. При трихинеллезе назначают 25—50 мг/кг в течение 5—7 дней.
Мебендазол (Вермокс) – противоглистное средство. Обычно назначают по 0,8 г через каждые 8 часов на протяжение 1-2 недель.
Аспирин – НПВС, которое помогает достичь антиагрегационного, жаропонижающего, анальгезирующего и противовоспалительного эффекта. Максимальная разовая доза – 0,5-1 г, суточная – 3 г (интервалы между приемами должны быть не менее 4 часов). Без назначения врача не принимать более 7 дней.
Ибупрофен – НПВС, обладает жаропонижающим, анальгезирующим и противовоспалительным действием. Имеет ряд побочных реакций и противопоказаний. При умеренном болевом синдроме достаточно суточной дозы 1,2 г.
Преднизолон — глюкокортикостероид с иммунодепрессивным, противоаллергическим и противовоспалительным действием. Рекомендуемая суточная доза при тяжелых формах трихиноза 30-80 мг.
Дексаметазон – глюкокортикостероид, который обладает антиэкссудативным, противоаллергическим и противовоспалительным эффектом. Достаточно суточной дозы 6-10 мг и быстрого ее снижения в течение 5-7 дней на фоне химиотерапии.

массаж;
ЛФК — активная и пассивная гимнастика;
бальнеотерапия.

Человеческая аскарида (Ascaris lumbricoides)

Внешний вид. Заостренное на концах тело розовато-белого цвета. Размеры: самцы – 15-25 см, самки – 20-40 см (рис. 1). Тело покрыто десятислойной гибкой кутикулой, защищающей от механического воздействия и пищеварительных ферментов хозяина.

Рис. 1. Человеческая аскарида: самка, самец, яйцо

Распространение. Вид космополитичен – распространен повсеместно, но в разных странах разный процент зараженных. В Японии, например, более 90% населения заражено аскаридой из-за использования человеческих экскрементов в качестве удобрений. В зонах с жарким сухим климатом аскарида встречается реже.

Жизненный цикл. Развитие протекает без смены хозяев (рис. 2). Взрослые черви паразитируют в тонком кишечнике, вызывая аскаридоз. Человека обычно поражают несколько десятков аскарид (рекорд – 900 штук). Срок жизни в кишечнике – около одного года. Аскариды раздельнополы, как и другие нематоды. Половозрелая самка откладывает в сутки около 200 тысяч яиц овальной формы, которые с испражнениями попадают во внешнюю среду. Аскариды относятся к геогельминтам – для них обязательно развитие личиночной стадии в почве. При попадании в благоприятные условия (во влажную почву при температуре около 25 °C и при достаточном доступе кислорода) в яйце развивается личинка. Срок развития варьируется от 16 дней до нескольких месяцев и зависит от температуры воздуха. Такие яйца, содержащие личинку, можно считать инвазионными.

Рис. 2. Жизненный цикл человеческой аскариды

Заражение происходит при проглатывании яиц с пищей или водой, передача напрямую от человека к человеку не осуществляется. В кишечнике личинки пробуравливают стенку кишки, попадают в кровеносные сосуды и печень и далее совершают миграцию через нижнюю полую вену в правое предсердие и правый желудочек. Из последнего по малому кругу кровообращения личинки движутся в легкие, где из крови переходят в легочные пузырьки, бронхи, дыхательное горло и ротовую полость. В ротовой полости происходит вторичное заражение: личинки проглатываются, попадают в кишечник и через три месяца становятся половозрелыми. Процесс «взросления» у нематод связан с линьками (обычно их четыре).

Клиническая картина аскаридоза. На миграционной стадии аскаридоза наблюдается кашель (помогает личинкам попасть в глотку), боль в груди, аллергические реакции, повышенная температура.

На кишечной стадии происходит повреждение слизистой оболочки кишечника и отравление организма ядовитыми продуктами обмена веществ. Симптомы: тошнота, рвота, нарушения стула, снижение аппетита.

Долговременные эффекты заражения: общее снижение работоспособности, нарушения сна. При заползании червей в желчные протоки и дыхательные пути – летальный исход. Также личинки аскариды могут попадать в головной мозг (например, из нижней полой вены в верхнюю, далее по плечеголовной), вызывая менингоэнцефалит, сопровождающийся мигренями.

Профилактика. Мытье рук перед едой и приготовлением пищи. Мытье овощей и фруктов. Яйца также разносятся мухами, так что борьба с этими двукрылыми посредством, например, липучек тоже способствует профилактике аскаридоза.

Интересный факт. Есть исследования, показывающие положительное влияние заражения аскаридами на облегчение симптомов аутоиммунных заболеваний и повышения плодовитости у женщин. Ученые связывают это с воздействием паразитов на иммунную систему посредством влияния на уровень T-клеток в организме, но на данный момент механизм слишком малоизучен, чтобы делать достоверные выводы.

Патогенез (что происходит?) во время Трихинеллеза:

Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.

Как известно, весь биологический цикл трихинеллы проходит в организме одного хозяина, в данном случае, – человека, в котором последовательные стадии роста гельминта имеют разную локализацию: инвазионная личинка в просвете, а затем в слизистой оболочке тонкого кишечника; растущая, а затем взрослая особь в ткани тонкого кишечника; мигрирующая личинка – в кровеносном русле и лимфе; мышечная личинка – в поперечнополосатых мышцах. В результате – продукты метаболизма и частичного распада, особенно личиночных и растущих особей попадают непосредственно в ткани. Они представляют собой паразитарные антигены, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью.

Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую.

Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.

Вторая – аллергическая фаза трихинеллеза – характеризуется возникновением общих аллергических проявлений в виде лихорадки, миалгий, отеков, кожных высыпаний, конъюнктивита, катарального легочного синдрома и др. Уже к концу первой недели сформировавшиеся взрослые трихинеллы начинают отрождать юных личинок, которые через лимфу и кровь мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру. Подавленная защитная реакция хозяина в связи с иммуносупрессивным действием взрослых паразитов не препятствует активной циркуляции личинок.

Однако к концу второй – на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция.

Бурное аллергическое воспаление в тонком кишечнике способствует гибели взрослых трихинелл, формированию гранулем вокруг личинок трихинелл в мышцах, из которых впоследствии образуются фиброзные капсулы, препятствующие поступлению антигенов паразита в организм хозяина.

Степень выраженности иммунологических реакций зависит от дозы антигена и иммунореактивности организма хозяина, от степени адаптации паразита к хозяину. Увеличение дозы заражения обусловливает нарастание интенсивности кишечной и мышечной инвазии, что в свою очередь приводит к усилению тяжести болезни, угнетению иммунологических процессов. Это сопровождается системным поражением органов и тканей в результате сенсибилизации организма не только продуктами метаболизма гельминтов, но и продуктами распада поврежденных или разрушенных тканей хозяина. Эта фаза проявляется лихорадкой, мышечными болями, отеками, конъюнктивитом, респираторными нарушениями.

Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило, связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений.

В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков.

К 5-6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев.

Симптомы трихинеллеза

Развитие симптомов трихинеллеза отражает миграцию гельминта в организме. Выделяют две формы: типичную и атипичную.

Типичная форма

Инкубационный период может длиться от 5 дней до полутора месяца. За это время не наблюдается никаких признаков болезни. Длительность периода зависит от количества гельминтов в организме. Как правило, массивная инвазия имеет короткое время инкубации.

На первой неделе появляются симптомы, иллюстрирующие проникновение трихинелл в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Ребенок жалуется на тошноту, иногда переходящую в рвоту. Появляется боль в животе, понос. Каловые массы становятся неоформленными, но патологических примесей в них не наблюдается. Эти проявления в основном игнорируются и воспринимаются, как обычное пищевое отравление, поэтому родители не обращаются за помощью к врачам.

На второй неделе на фоне вышеперечисленных симптомов возникают признаки миграции личинок по лимфатическим сосудам. Ключевые клинические проявления в данный период:

Повышенная температура. Лихорадка длится от нескольких дней до нескольких недель, переходя в субфебрилитет, при котором температура держится в пределах 37,5–38°С. При этом интоксикация продуктами жизнедеятельности личинок приводит к раздражительности, головной боли, недомоганию.
Боль в мышцах — ключевой симптом трихинеллеза. Детей беспокоит боль в нижних конечностях, так как на них идет наибольшая нагрузка. Далее поражаются жевательные, ягодичные, глазодвигательные мышцы, мышцы верхних конечностей и др. В тяжелых случаях развивается миастения (слабость, невозможность движения) и появляются контрактуры (чрезмерное повышение тонуса мышц).
Отечность век и лица. Этот симптом сочетается с конъюнктивитом — воспалением поверхностной оболочки глаз. Отеки могут быть вариабельными, периодически возникая на шее, туловище, конечностях, лице. При легкой и средней степени тяжести отечность развивается быстро и проходит за 1–3 недели, а в случае тяжелого течения нарастает медленно и часто рецидивирует.
Кожная сыпь. Продукты жизнедеятельности трихинелл сенсибилизируют организм к чужеродным белкам, поэтому возникают аллергические проявления. Основное из них — пятнисто-папулезная экзантема (сыпь на коже). На теле появляются бугорки и красные пятна. Токсическое воздействие личинок во время миграции приводит также к зуду в промежности. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром, и у ребенка заметны кровоизлияния под конъюнктивой и ногтями.
Развитие бронхолегочной патологии происходит примерно у 1/3 больных. Наблюдается воспаление бронхов, ткани легких, плевры. При этом ребенок будет жаловаться на одышку, боль и тяжесть в области грудной клетки.

Тяжелые формы трихинеллеза у детей протекают с тошнотой и рвотой, дизентериеподобным стулом на фоне тяжелой интоксикации с нарушением сознания. На протяжении первой недели заболевания проявляются признаки поражения миокарда, ЦНС, легких. На второй неделе появляются боли в мышцах и отек лица.

Атипичная форма

В литературе описаны случаи атипичного трихинеллеза, который может иметь два варианта: бессимптомный и абортивный. В первом случае клинические проявления вообще отсутствуют, во втором — слабо выражены или резко прекращаются.

Причины и механизм

Паразитирующие в толстом кишечнике гельминты представлены тремя классами:

Круглые черви (нематоды): аскариды, острицы (энтеробиоз), власоглав (трихоцефалез), угрицы (стронгилоидоз), анкилостомы, токсокары.
Ленточные черви (цестоды): широкий лентец, бычий и свиной цепень.
Сосальщики (трематоды): шистосомы.

У большинства гельминтов сложный цикл развития. Между яйцами и взрослыми особями существуют промежуточные стадии: личинки, пузырные формы (цисты или финны). Яйца червей устойчивы к неблагоприятным условиям, и способны длительное время сохраняться в почве, воде. С сырой водой, немытыми руками, фруктами и овощами, загрязненными почвой, они проникают в организм человека.

Маленькие дети в большей степени подвержены гельминтозам из-за привычки помещать в рот руки, посторонние предметы. Животные часто бывают носителями гельминтов. Мясо, рыба, моллюски содержат яйца, личинки или финны. Такая пища в сыром виде или прошедшая недостаточную термическую обработку тоже служит источником заражения.

Паразиты не могут существовать в агрессивной кислой среде желудка. Но их оболочка устойчива к действию желудочного сока. К тому же нахождение гельминтов в составе пищи в желудке кратковременно. А далее вместе с пищевым комком они проходят в кишечник, где продолжается жизненный цикл с формированием взрослых особей.

В тонком и толстом кишечнике создаются более благоприятные условия для обитания гельминтов. Здесь слабая щелочная среда, много пищевых остатков, а слизистая оболочка обильно снабжается кровью. Ряд приспособительных механизмов (крючья, присоски, развитая мускулатура) помогает червям оставаться в просвете ЖКТ, фиксироваться к кишечной слизистой, и не выйти наружу с каловыми массами.

Их наличие в толстом кишечнике приводит к местным воспалительным процессам – тифлитам, колитам, сигмоидитам, проктитам. В процессе жизнедеятельности выделяются токсины. Многие из них являются сильными аллергенами.

Некоторые из паразитов проникают в протоковую систему поджелудочной железы, в желчевыводящие пути, и в печень, вызывая поражение этих органов. К тому же личинки ряда гельминтов способны пробуравливать кишечную стенку. С током крови, лимфы, они попадают в мышцы, легкие, глаза, головной мозг, и вызывают поражение этих органов.

Рождение трихин

Проверить эту гипотезу можно было только с помощью микроскопа, которого в больнице тогда не было за ненадобностью. Педжет пробежал несколько кварталов до Британского музея, где в отделе зоологии должен был иметься такой прибор. Но оказалось, что и там его нет. Зоологи отвели студента в отдел ботаники, которым заведовал Роберт Броун. Тот самый, который открыл броуновское движение растительных спор в воде, глядя в свой микроскоп. Ботаника пришлось долго упрашивать. На вопрос, неужели ему самому не интересно и он никогда не смотрел в микроскоп на червя-паразита человека, Броун ответил: «Слава Богу, нет!» Действительно, под микроскопом Джим увидел червячков в капсулах. Если паразит проживет в мышце год, капсула известкуется, становится твёрдой и может затупить скальпель.

Деятели науки, которые внесли важнейший вклад в изучение трихинеллёза:
Слева сверху — врач Джеймс Педжет (1814-1899), открывший трихины в 1835 году, в бытность студентом-медиком.
Справа сверху — Рудольф Вирхов (1821-1902), основоположник клеточной патологии, усилиями которого была введена проверка всего поступающего в продажу мяса на предмет наличия паразитов. В июле 1859 года накормил собаку мясом трупа с закапсулированными трихинами, и наблюдал их развитие в кишечнике собаки, а затем смерть животного от трихинеллёза.
Слева внизу — Фридрих Ценкер (1825-1898), врач, впервые описавший смерть человека от паразитарной инфекции.
Справа внизу — паразитолог Майкл Сухдео (родился в 1953 году в Британской Гвиане, учился и дольше всего работал в Канаде) — исследователь, который установил правила поведения трихинелл (как с 1895 года называются трихины) в организме. Открыл, что в желудке трихинелла покидает капсулу под воздействием пепсина, а двигаться по кишечнику начинает, когда почует желчь. Знание законов поведения паразита в организме может сделать помощь больным более эффективной.

Зоолог Ричард Оуэн (тот самый, который придумал слово «динозавр») дал паразиту научное название — Trichina (от греческого слова «волос», как и специалист по болезням волос — трихолог) spiralis (то есть скрученная спиралью).

Симптомы

Гельминтозы способны длительное время протекать бессимптомно. В последующем появляются неспецифические симптомы кишечных расстройств:

тошнота;
снижение аппетита;
ноющие или спастические боли в животе;
вздутие живота;
метеоризм;
поносы, запоры, их чередование.

Отличительный симптом энтеробиоза: зуд, жжение в заднем проходе, в перианальной области. Данный симптом обусловлен тем, что половозрелая самка острицы выходит наружу, и откладывает яйца. В основном это происходит в ночное время.

При неблагоприятном течении возможна закупорка кишечного просвета скоплениями червей. В этих случаях отмечается типичная клиническая картина механической кишечной непроходимости с резкими болями в животе, вздутием, многократной рвотой, задержкой стула и газов. Непроходимость осложняется воспалением брюшины с крайне тяжелым общим состоянием пациента.

Из внекишечных расстройств отмечается:

головные боли;
слабость, снижение работоспособности;
изменения эмоционального фона: депрессия, раздражительность, бессонница;
исхудание;
бледность кожи, кожная сыпь, бледность и сухость видимых слизистых оболочек;
сухой кашель;
частые простудные заболевания;
появление и учащение приступов бронхиальной астмы;
бруксизм – срежет зубов во время сна;
мышечные и суставные боли.

Данные симптомы обусловлены поражением органов и тканей, интоксикацией, иммунодефицитом, аллергией, и авитаминозами. Если гельминтоз не диагностирован, их связывают с другими причинами.

Диагностика

Диагноз ставят на основании лабораторных исследований крови и кала. В общем анализе крови обнаруживают снижение уровня гемоглобинов, эритроцитов. Уровень эозинофильных лейкоцитов повышен. При этом следует учитывать, что анемия и эозинофилия характерны для других заболеваний, и поэтому лишь косвенно свидетельствуют в пользу гельминтозов.

Иммунодиагностика крови направлена на обнаружение специфических антител к тканям паразитов. Обязательно исследуют кал на срытую кровь, на яйца глист. Для диагностики энтеробиоза осуществляют соскоб с перианальной области. Для соскоба используют ватную палочку или липкую ленту. Поражение слизистой кишечника диагностируется с помощью эндоскопических методов – ректороманоскопии, колоноскопии.

Выделяют дополнительные диагностические тесты, которые помогают определить тип возбудителя, область его распространения и степень поражения:

кожная аллергическая проба с добавлением антигенов гельминтов;
УЗИ органов брюшной полости с оценкой состояния кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы;
фиброгастродуоденоскопия – визуальное рассмотрение верхних отделов пищеварительного тракта при помощи введения специфического прибора через полость рта;
колоноскопия – визуальное рассмотрение стенок толстого кишечника при помощи введения зонда с камерой;
эндоскопическая биопсия – изъятие участков ткани при проведении эндоскопического исследования с последующим микроскопированием и гистологическим анализом;
рентгенография или КТ внутренних органов с добавлением контраста для оценки морфологических свойств тканей, обнаружения посторонних элементов, выявления целостности стенок;
сцинтиграфия печени – введение радиоиндикатора, который накапливается в печени и испускает излучение, отображаемое на мониторе (можно оценить морфологию, размеры, локализацию органа, наличие или отсутствие дефектов).

Методы исследования назначают в зависимости от проявляющейся симптоматики и подозрения врача на степень распространения гельминтоза.

Лечение заболевания

При постановке диагноза трихинеллез лечение назначается стационарное, исключение составляют стертые формы заболевания. Врачебный контроль необходим потому, что состояние больного может резко ухудшиться. Кроме того, могут развиться осложнения или лечение гельминтоза спровоцирует побочные реакции.

Если заболевание протекает в стертой форме, то лечение может быть проведено в домашних условиях. Для этого применяются нестероидные противовоспалительные средства, что касается антипаразитарных средств, то их не назначают, потому что все личинки уже внедрились в мышцы и покрылись защитными капсулами. Человеческий организм в этот период нуждается только в помощи касательно воспалений, возникших в результате аллергических реакций, с чем прекрасно справляются Ортофен, Диклофенак, Вольтарен и другие.

Легкая и тяжелая формы заболевания нуждаются в комплексном лечении. В этом случае назначаются противопаразитарные средства (Вермокс, Альбендазол), дозировка которых побирается с учетом веса больного. Также выписываются противовоспалительные средства, в этом случае предпочтительнее назначать Вольтарен и Бруфен.

При высокой температуре назначают Парацетамол, Ибупрофен, Нурофен. Тяжелая форма заболевания вызывает осложнения, в этом случае прибегают к помощи глюкокортикоидов Гидрокортизон, Преднизолон. Во время лечения пациент должен принимать витамины, гепатопротекторы и препараты, которые улучшают периферическое кровообращение.

Питание

При трихинеллезе обязательным является соблюдение противопаразитной диеты. Рекомендации таковы:

должно быть правильно термически обработано. Мясо нужно хорошо проваривать или тушить при высоких температурах. Например, при 80 градусах трихинеллы погибают. Если мясо готовится на костре, то его необходимо нарезать, чтобы каждый кусок в должной мере прожарился;
или солить мясо. При таких обработках трихинеллы не гибнут. Паразиты устойчивы к холодной температуре, погибают только при -50 градусов. В данном случае мясо можно морозить на протяжении трех дней при -20 градусов;
мяса диких животных необходимо удостовериться в готовности пищи. Перед приготовлением нужно сделать несколько надрезов на мясе вдоль волокон это поможет выявить, есть ли паразиты.

Народные средства

В лечении трихинеллеза используются народная медицина с использованием различных лечебных трав.

Отвары чабреца, тимьяна, полыни, одуванчика и гвоздики помогут в лечении заболевания. Можно пить спиртовые настойки из сока лука и чеснока.

Трихинеллез нарушает функции печени, в этом случае поможет масло расторопши, принимать .

Дозировка масла составляет одну чайную ложку три раза в день натощак. Приготовление масла расторопши готовится следующим образом:

Взять семена расторопши и литр оливкового масла;
Перемешать и варить на водяной бане 20 минут;
Отфильтровать, чтобы не было остатков семян в масле;
Масло можно употреблять.

Как предотвратить заражение трихинеллезом?

Наиболее важным моментом в предотвращении распространения трихинеллеза является правильное выращивание свиней, регулярный осмотр мяса и, с точки зрения пациента, правильная термическая обработка мяса.

На данный момент наибольшее количество вспышек связано с мясом домашних свиней, используемым без предварительного тестирования на трихинеллез. Поэтому, чтобы обезопасить здоровье себя и близких, мясо следует приобретать в магазинах, где оно проходит ветеринарную проверку.

Важен и способ приготовления мяса. Менее опасно есть тушеное или вареное мясо. Рекомендуется поддерживать температуру 71 ° C в течение 6 минут для предотвращения всех болезней пищевого происхождения, но известно, что трихинелла погибает через 2 минуты при 60 ° C или 2 минуты при 55 ° C. Гарантией достижения нужной температуры и поддержания ее в течение нужного времени является потеря розового цвета мяса.

Замораживание также является эффективным методом уничтожения паразитов – они мгновенно умирают при температуре ниже -37 ° C. Эффект также может быть получен при использовании более высоких температур в течение достаточно длительного времени.

Когда для приготовления еды используются большие куски мяса, содержащиеся в них личинки недостаточно подвергаются воздействию температуры и могут оставаться жизнеспособными внутри мяса. Трихинелла также остается жизнеспособной, если мясо коптить, солить и тому подобное.

Для сырого и приготовленного мяса необходимо использовать отдельные разделочные доски. После измельчения сырого мяса мясорубку необходимо тщательно промыть, ошпарить горячей водой, просушить и только затем использовать для измельчения других продуктов.

Чтобы домашние свиноматки росли здоровыми, необходимо уничтожить грызунов, поскольку грызуны являются основными переносчиками трихинеллеза в природе. Свиней нельзя кормить сырыми охотничьими отходами, которые могут быть заражены трихинеллами.

Диагностика детского трихинеллеза

Клиническая диагностика детского трихинеллеза базируется на данных анамнеза, инструментальных и лабораторных исследованиях.

Общий анализ крови дает возможность косвенно определить наличие паразитарного заболевания. При трихинеллезе будет повышаться количество лейкоцитов за счет эозинофилов, что коррелирует со степенью тяжести гельминтоза. Максимальное повышение эозинофилов наблюдается на 3–4 неделе после появления первых симптомов.

Биохимический анализ крови также играет немаловажную роль в постановке диагноза. Личинки во время миграции по организму поражают разные органы и мышцы, что приводит к повышению креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ 4 и ЛДГ 5). Нередко увеличивается содержание в крови АсАТ – фермента, указывающего на поражение печени. Также при трихинеллезе растет количество гамма-глобулинов на фоне общей недостаточности белков.

Электрокардиография или ультразвуковое исследование сердца помогут косвенно установить наличие миокардиодистрофии или миокардита, что связано с попаданием в миокард личинок трихинелл.

Паразитологические и иммунологические методы исследования:

Путем трихинеллоскопии образцов мяса, ранее употребляемого в пищу, выявляют инкапсулированные личинки гельминтов.
Биопсия мышц. Применяется не раньше 10-го дня от начала болезни. Берут образец ткани с трапециевидной, икроножной или дельтовидной мышцы пациента, а затем исследуют его под микроскопом.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) проводится в большинстве развитых стран и является удобным и диагностически точным методом исследования. С ее помощью определяют ДНК трихинелл.
Серологические реакции имеют значение после третьей недели заболевания, поэтому могут быть использованы как ретроспективный метод. Применяют реакцию связывания комплемента, иммуноферментный анализ и реакцию непрямой гемагглютинации.