Миалгия

От ожирения страдают даже дети

Сегодня ожирение — одно из самых распространенных детских заболеваний, вызывающее множество других серьезных расстройств. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), количество детей с ожирением ежегодно увеличивается на 2%. Ожирение сейчас распространяется в 20 раз быстрее, чем 40 лет назад. У каждого второго ребенка, страдающим ожирением, оно сохраняется и во взрослой жизни. 

Некоторые связанные с ожирением заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания (особенно инсульт или сердечный приступ), могут развиваться и у подростков с данным заболеванием. Однако, если человек с детства страдает ожирением, признаки метаболического синдрома, (артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, ожирение печени, повышенный уровень холестерина) развиваются рано.

Метаболический синдром (МС) — это?

Метаболический синдром — патология, связанная с повышенной инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией (повышение уровня инсулина в плазме крови) и нарушением толерантности к глюкозе. В результате развиваются: ожирение (абдоминальное ожирение), артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперурикемия (концентрация мочевой кислоты в плазме крови 500 мкмоль / л (8,5 мг / 100 мл) и выше. 

Таким образом, этот синдром, представляет собой сложное клиническое состояние из-за нескольких, взаимосвязанных факторов риска метаболического происхождения. Движущая сила синдрома — ожирение и недостаток физической активности.

Нарушениям такого типа способствуют:

• нарушения жировой ткани, уже упоминавшееся абдоминальное ожирение;
• наследственность; 
• старение;  
• эндокринные заболевания.

Еще в начале прошлого века ученые указали на связь общих проблем, которые встречаются у пациентов с сопутствующей гипертонией, диабетом, ишемией сердца, ожирением, нарушениями липидного и пуринового обмена. Впоследствии была установлена связь между гипертонией и избыточной массой тела. 

В 1966 г. уч. Дж. П. Камю, описывая связь между гиперлипидемией, диабетом 2 типа и подагрой у одного пациента, ввел новый термин «метаболическая трисомия», который позже превратился в метаболический синдром. Этот синдром называется «смертельным квартетом» и означает, что четвертым симптомом, добавленным к гипертонии, диабету и триглицеридемии, является ожирение . 

Диагностика

Диагностировать наличие заболевания можно только после сбора полного анамнеза и тщательно проведенных клинических исследований. Сложность постановки правильного диагноза связана с тем, что в состоянии покоя клинические симптомы миопатии не проявляются.

Основными проявлениями заболевания являются:

• мышечные боли различной выраженности;
• слабость;
• тремор;
• изменения окраса мочи;
• симметричное поражение мышечной ткани.

Для более тщательного обследования может потребоваться проведение обследования нервной системы.

К клиническим методам диагностики метаболической миопатии относятся:

• Определение содержания ферментов в крови (КФК, АСТ, АЛТ, ЛДГ, альдолаза).
• Ишемическое исследование на наличие гликогенозы (проводится на предплечье).
• Электромиография (выявляет характерные отклонения).
• МРТ и КТ головного мозга (выполняется для исключения органических и механических поражений мозговой ткани). Томография внутренних органов (выполняется при наличии показаний).
• Биопсия мышечной ткани (является единственным методом исследования, позволяющим со стопроцентной точностью диагностировать наличие метаболической миопатии).

Также в некоторых случаях может потребоваться проведения дополнительных клинических исследований и консультация узких специалистов.

Диагностика

Определение диагноза цирроз печени проходит в несколько этапов. Сам диагноз ставится на основании данных инструментальных исследований:

1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография – наиболее точный метод диагностики.
2. Биопсия – метод гистологического исследования материала, взятого из печени, который позволяет установить вид цирроза крупно- или мелкоузловой и причину развития заболевания.
3. УЗИ – в качестве скрининга. Позволяет установить только предварительный диагноз, однако является незаменимым при постановке диагноза асцит и портальная гипертензия.

Если при постановке диагноза гистологическое исследование не позволило определить причину развития заболевания, продолжают ее поиск. Для этого выполняют анализ крови на предмет наличия:

• антимитохондриальных антител;
• РНК вируса гепатита С и ДНК вируса гепатита В при помощи ПЦР-метода;
• альфа-фетопротеина – для того, чтобы исключить рак крови;
• уровня меди и церрулоплазмина;
• уровень иммуноглобулинов А и G, уровня Т-лимфоцитов.

На следующем этапе определяется степень повреждения организма вследствие поражения печени. Для этого используют:

• сцинтиграфия печени – радионуклидное исследование для определения работающих клеток печени;
• биохимический анализ крови для определения таких показателей, как уровень натрия и калия, коагулограмма, холестерин, щелочная фосфатаза, билирубин общий и фракционный, АСТ, АЛТ, липидограмма, протеинограмма;
• степень поражения почек – креатинин, мочевина.

Отсутствие или наличие осложнений:

• УЗИ для исключения асцита;
• исключение внутренних кровотечений в пищеварительном тракте путем исследования кала на наличие в нем скрытой крови;
• ФЭГДС – для исключения варикозных расширений вен желудка и пищевода;
• ректороманоскопия для исключения варикозных расширений вен в прямой кишке.

Печень при циррозе прощупывается через переднюю стенку брюшины. При пальпации ощутима бугристость и плотность органа, однако это возможно только на стадии декомпенсации.

При ультразвуковом исследовании четко определяются очаги фиброза в органе, при этом они классифицируются на мелкие – меньше 3 мм, и крупные – свыше 3 мм. При алкогольной природе цирроза развиваются изначально мелкие узлы, биопсия определяет специфические изменения в клетках печени и жировой гепатоз. На более поздних стадиях заболевания узлы укрупняются, становятся смешанными, жировой гепатоз исчезает. Первичный билиарный цирроз отличается увеличением печени с сохранением структуры желчевыводящих путей. При вторичном билиарном циррозе печень увеличивается за счет препятствий в желчных протоках.

Гимнастика при миопатии и амиотрофии

Гимнастика при нервно-мышечных болезнях имеет свои особенности. Дело в том, что при слабости той или иной мышцы, вместо нее в движение могут включаться другие (мышцы синергисты и др.). В результате возникает неправильный паттерн движения, который не только не приводит к желаемому эффекту, но и может повредить другие мышцы, суставы или межпозвонковые диски. По этой причине гимнастика при миопатии и амиотрофии основана на изолированном включении отдельных мышц.

До сих пор не удалось создать единую систему гимнастики для миопатов, т.к. тонусно-силовой дисбаланс мышц у каждого пациента различен. Упражнения приходится подбирать и дозировать индивидуально каждому пациенту.

В дальнейшем гимнастика выполняется в домашних условиях в паре с помощником или самостоятельно. Мы обучаем выполнению гимнастики в ходе лечения.

Причины гиповитаминоза

В организме человека синтезируются только 4 витамина:

• Витамин Д, который вырабатывается в коже под воздействием ультрафиолетового облучения.
• Витамин А синтезируется из каротиноидов, входящих в состав некоторых продуктов.
• Витамины В3 и К производятся бактериальной микрофлорой кишечника.

Все остальные витамины должны поступать в организм вместе с продуктами питания.

Гиповитаминозы делят на две группы:

Пищевой (экзогенный) гиповитаминоз, развивающийся в результате длительного недостаточного поступления в организм витаминов.

Причинами развития экзогенного гиповитаминоза служат:

• Недостаточное содержание в пищевом рационе продуктов, которые являются основными поставщиками витаминов в организм.
• Разрушение структуры витаминов в результате термической обработки или неправильного хранения продуктов.
• Несбалансированное питание по основным пищевым ингредиентам: белкам, жирам, углеводам, витаминам, минералам.
• Антагонизм с некоторыми лекарственными препаратами.
• Диеты, голодание, вегетарианство, религиозные запреты.

Эндогенный гиповитаминоз, при котором на фоне нормального уровня витаминов в организме, существуют трудности с его усвоением при нарушении процессов всасывания, транспортировки, метаболизма.

Эндогенные гиповитаминозы – частые спутники хронических патологий пищеварительной системы (болезнь оперированного желудка, панкреатиты, энтериты, гельминтозы, дисбактериозы, патологии почек), онкологических заболеваний, затяжных инфекционных процессов, системных поражений соединительной ткани.

Дефицит жирорастворимых витаминов часто связан с различными диетами, ограничивающими потребление жиров с пищей.

Состояния, при которых повышается потребность организма в витаминах:

1. Беременность и время грудного вскармливания ребенка.
2. Периоды интенсивного роста у детей.
3. При тяжелых физических нагрузках: у профессиональных спортсменов, у людей, занимающихся физическим трудом.

Длительно существующие стрессовые ситуации.

• Острые и хронические заболевания.
• Пожилой или старческий возраст.
• Хронический алкоголизм.

Лечение

Полное излечение врожденной формы метаболической миопатии на современном уровне развития медицинской науки не представляется возможным. В данном случае терапия болезни сводится к попытке купировать появление осложнений и облегчить протекание заболевания.

Вовремя начатая и грамотно составленная симптоматическая терапия может существенно улучшить качество жизни больного, а также существенно продлить его жизнь. В состав симптоматической терапии входит диета с повышенным содержанием питательных элементов (в особенности белка и углеводов) и клетчатки.

Для повышения уровня глюкозы используется богатая фруктозой пища. В некоторых случаях имеет смысл дополнительный прием обогащенных белками и простыми углеводами заменителей продуктов питания.

Также имеет смысл прием поливитаминных комплексов, с повышенным содержанием витаминов группы В, а также витамина Д, и С. Прием поливитаминных комплексов позволяет в некоторой степени скорректировать симптомы болезни.

Для поддержания функций почек и диуреза рекомендуется дополнительное введение в организм жидкости. Особенно актуально это при лечении миоглобинурии.

При митохондриальной форме болезни применяются лекарственные средства, стимулирующие обменные процессы (L-карнитин, рибофлавин, тиамин, водорастворимые витамины). Хорошие результаты дает лечение глюкокортикостероидными препаратами, в сочетании с грамотно составленным комплексом ЛФК.

Терапия вторичной метаболической миопатии направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего ее появление. Также в виде дополнительного лечения может применяться специальная диета, стимулирующие препараты и витаминосодержащие медикаменты.

Общие сведения

Метаболическая миопатия является обширной группой заболеваний наследственного, приобретенного характера, связанной с нарушением внутриклеточного обмена. Обычно нарушается обмен гликогена, липидов, ферментов и АТФ. Указанные нарушения с одинаковой вероятностью могут проявиться в любом возрасте.

Наследственная форма заболевания перерастает в хронический патологический процесс. Опасность патологии связана с вероятностью возникновения преходящих контрактур, которые возникают в ответ на невозможность усвоения мышцами глюкозы и липидов. Развивается метаболическая миопатия приблизительно в 5 случаях из 10 000.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

• назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
• проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
• дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
• проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Прогноз при миофасциальном синдроме

Современная медицина не может полностью вылечить МФБС. Однако ее возможностей достаточно для того, чтобы с помощью комплексной терапии перевести триггерные точки в стабильное латентное состояние.

Для того, чтобы избежать рецидивов, надо исключить факторы, которые провоцируют перегрузку мышц:

• меньше работать в сидячем положении, а если это невозможно – не забывать про перерывы и выполнять комплексы упражнений;
• следить за весом;
• правильно питаться;
• не перенапрягаться – это касается и физических нагрузок, и психоэмоционального состояния;
• своевременно лечить заболевания опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.

Диета при циррозе печени

Соблюдение диеты при циррозе печени предусматривает, прежде всего, отказ от пищи, в которой имеет место высокое содержание белка. Ведь у больных циррозом печени переваривание белковой пищи нарушается, и в итоге интенсивность процессов гниения в кишечнике возрастает. Диета при циррозе печени предусматривает периодическое проведение разгрузочных дней, во время которых больной вообще не употребляет пищи, содержащей белок. Кроме того, немаловажным моментом является ограничение употребления вместе с основной едой поваренной соли.

Диета при циррозе печени предусматривает исключение всех продуктов, в которых содержится питьевая сода и пекарный порошок. Нельзя употреблять солений, бекона, ветчины, морепродуктов, солонины, консервов, колбасы, соусов с солью, сыров, мороженого. Чтобы улучшить вкус продуктов, можно использовать вместо соли специи, лимонный сок.

Диета при циррозе печени допускает употребление небольшого количества диетического мяса – кролика, телятины, домашней птицы. Один раз в день можно съедать одно яйцо.

Симптомы и клинические проявления

В большинстве случаев встречаются непроизвольные сокращения мышц голени, которые способны спровоцировать движение всей конечности в целом или парализовать движение ног полностью. Создается впечатление, что икроножная мышца сейчас разорвется на части. Спазм болезненный, усиливается боль при попытке любого движения. Постепенно мышца медленно расслабляется, боль уходит. При этом человеку страшно, что любое движение может вернуть судорогу обратно.

Болевой синдром может быть настолько сильным, что параллельно возникают слуховые галлюцинации, цефалгии, нарушается восприятие запахов, происходит помутнение сознания – это признаки эпилептического приступа, которые помогают подготовиться к нему заранее. Выраженные судороги ног тонико-клонического характера могут спровоцировать недержание мочи и кала.

Метаболический стресс. Накопление лактата в мышечных волокнах

В предыдущих статьях я рассказала, что метаболический стресс связывают с накоплением в мышечных волокнах различных веществ: лактата; неорганического фосфата, креатина и ионов водорода.

Давайте разберем, как накопление лактата в мышечных волокнах может влиять на их гипертрофию.

Лактат и гипертрофия мышечных волокон

Ранее указывалось, что физическая нагрузка, выполняемая в зоне субмаксимальной мощности с большим количеством повторений, приводит к существенному закислению мышц (то есть повышению концентрации ионов водорода в мышечных волокнах), что способствует повышению проницаемости оболочки мышечного волокна. Также в мышцах в результате анаэробного гликолиза накапливается молочная кислота, которая быстро превращается в лактат (натрия или калия) – соль молочной кислоты (рис.1).

Рис.1. Молочная кислота и лактат натрия
Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах:

• Гипертрофия скелетных мышц человека
• Биомеханика опорно-двигательного аппарата человека

Накопление лактата (а это соль) из-за осмоса, способствует поступлению воды из тканевой жидкости в мышечное волокно. В мышечное волокно вода поступает через специальные каналы, которые называются Аквапорин — 4. Имеются исследования доказывающие, что водные каналы Аквапорин – 4 лучше развиты в мышечных волокнах II типа. В результате поступления воды в мышечное волокно повышается его гидратация, то есть возникает отёк. Это свойство мышц увеличиваться в размерах за счет гидратации используют бодибилдеры. Перед выходом на помост они применяют специальный метод силовой тренировки — пампинг. Это позволяет их мышцам немного увеличиться в размерах, а спортсменам лучше выглядеть (рис.2).

Рис.2. Бодибилдеры на помосте

Существует большое количество доказательств того, что повышение гидратации мышечного волокна одновременно увеличивает в нем синтез белка и снижает катаболизм (Schoenfeld B. J., 2010; 2016).

Увеличение гидратации мышечных волокон повышает давление на цитоскелет мышечного волокна и его оболочку. Это воспринимается мышечным волокном как угроза его целостности. Предполагается, что интегрины (трансмембранные белки) являются первичными механосенсорами (осмосенсорами), которые реагируют на изменение объема мышечных волокон Schoenfeld B. J., 2010; 2016).

В дальнейшем по механизму механотрансдукции в мышечном волокне запускается каскад сигналов, приводящий к повышению активности ядер мышечного волокна, что в итоге приводит к повышению синтеза белка.

Повышенный синтез белков и пролиферация клеток-сателлитов приводит к усилению ультраструктуры мышечного волокна и гипертрофии мышечного волокна.

Литература

1. Schoenfeld B. J. The Mechanisms of Muscle Hypertrophy and their Application to Resistance Training //J Strength Cond Res. 2010. V. 24. N.10 P. 2857-2872).
2. Schoenfeld B. Science and Development of Muscle Hypertrophy: Human Kinetics, 2016.- 213 P.

Нейропсихологическое развитие детей с нервно-мышечной патологией

В мышцах располагается огромное количество рецепторов, передающих в мозг информацию о работе мышц. Поток импульсов из этих рецепторов поступает в мозг и участвует в формировании высших корковых функций, таких как письмо, чтение, счет, логика. При миопатии и амиотрофии эти рецепторы не обеспечивают правильной импульсации, что снижает темп развития интеллекта ребенка.

Поэтому в нашей клинике уделяется большое внимание упражнениям для развития интеллекта. Требуются регулярные занятия в течение длительного времени, поэтому детский психолог обучает родителей наших маленьких пациентов самостоятельному проведению развивающих занятий

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

• посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
• токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
• метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
  • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
  • уремическая: связана с нарушением работы почек;
  • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
  • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
  • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
  • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
  • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
• дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
  • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
  • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
  • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Сопутствующие заболевания

Болезни мышц могут прогрессировать очень быстро, если их течение осложняют другие заболевания, уменьшающие подвижность. Поэтому мы обязательно лечим сопутствующие заболевания.

Основные заболевания, способные ухудшать самочувствие:

• Болезни суставов и позвоночника (артроз, грыжа межпозвонкового диска, остеохондроз и т.п.) блокируют подвижность спины и конечностей. Они могут развиться из-за смещения центров тяжести тела на фоне слабости мышц. Здесь мы с успехом применяем мягкую мануальную терапию, массаж, электрофорез карипазима.
•  Хронические тонзиллит, фарингит, гайморит, аденоидит. Постоянное присутствие болезнетворных микробов в дыхательных путях обусловливает постоянную интоксикацию, а токсины негативно воздействуют на мышцы, особенно сердечную. Поэтому в случае необходимости мы выполняем курс лечения этих заболеваний.
• Другие хронические инфекции (почек, печени, нижних дыхательных путей).
•  Избыточный вес. Он опасен избыточной нагрузкой на мышцы, суставы, позвоночник. Часто служит причиной обездвиженности. Мы выявляем причины ожирения и подбираем схему его лечения.
• Нарушения в работе щитовидной железы. Нарушения обмена веществ при снижении или повышении функции щитовидной железы могут быть причиной снижения силы мышц. При необходимости мы контролируем содержание щитовидных гормонов крови и привлекаем к лечению эндокринолога.
• Сосудистые болезни (артериальная гипертония, нарушения мозгового кровообращения) способствуют перегрузке сердца и быстрому развитию миопатии сердечной мышцы, а значит и сердечной недостаточности. При необходимости мы выполняем нагрузочные кардиопробы и подбираем лечение.
•  Бронхиальная астма приводит к кислородному дефициту в мышечной ткани, что способствует слабости мышц и прогрессированию миопатии. При необходимости рекомендуем курс лечения по поводу бронхиальной астмы.

Естественные причины судорог нижних конечностей

Причины судорог в ногах разнообразны, однако чаще всего физиологические непроизвольные мышечные сокращения возникают на фоне дефицита витаминов и микроэлементов. Минимум кальция в крови активирует синапсы, которые становятся чувствительными к любым сигналам о сокращении мышц, провоцируя судорожную готовность. Недостаток микроэлемента развивается на фоне дефицита витамина D. Также действует дефицит магния.

Спортсмены и лежебоки тоже могут жаловаться на судороги ног. Первые – из-за гипернагрузок, которые лишают мышцы достаточного питания, вызывают гипоксию и как результат – крампи. Вторые из-за того, что медленный кровоток при гиподинамии приводит к тем же последствиям. Переохлаждение, перегрев, обезвоживание организма, чрезмерное употребление поваренной соли – все это повод для крампи.

Вариантом физиологических судорог ног является беременность. Повышенная потребность в витаминах и микроэлементах не только для мамы, но и для плода приводит к их дефициту. Кроме того, во время гестации нередко дебютирует варикоз с болью, тяжестью, с судорогами в ногах или развивается эклампсия с генерализованным сокращением мышц и риском летального исхода.

Прием мочегонных средств – причина развития судорог. Из организма выводится натрий, который тянет за собой лишнюю жидкость и калий. Это нарушает водный баланс и баланс калия-кальция, что влечет развитие мышечного спазма.

В чем опасность?

Многие считают судороги мелочью, к врачу не обращаются. Это может быть оправдано только в случае развития спазма мышц не чаще раза в месяц без нарушения комфортного самочувствия. Частые крампи приводят к осложнениям, поскольку являются первыми признаками формирующейся патологии в организме. Очевидно, что генерализованные эпилептические судороги травмоопасны. Но постоянные локальные спазмы мышц могут свидетельствовать о начальной стадии метаболических расстройств, на фоне которых возникает сахарный диабет, артриты, варикоз – заболевания, грозящие фатальными осложнениями.

Массаж при миопатии и амиотрофии

Стандартные методики массажа не вполне подходят для лечения миопатии и амиотрофии. Кроме того, эффект массажа напрямую зависит от правильности его выполнения. К сожалению, нам регулярно приходится видеть пациентов после курса массажа с абсолютно непроработанными при массаже проблемными мышцами.

Правильный массаж начинается с определения неэластичных, уплотненных, ослабленных участков мышц. Именно на эти участки и должны быть направлены основные усилия при массаже. Причем требуется сочетание тонизирующего массажа на ослабленные участки с расслабляющим, растягивающим и рассасывающим на уплотненные участки мышц.

Если имеется слабость дыхательной мускулатуры, выполняется массаж грудной клетки для облегчения дыхательных движений.

Мы выполняем массаж в клинике и обучаем родственников пациентов самостоятельному выполнению массажа в домашних условиях. Если пациент находится на лечении без сопровождающих, обучаем самомассажу.

Важно правильное лечение

Важно правильное лечение

В настоящее время, в мире около 1 млрд человек страдают артериальной гипертензией. Предполагается, что это число в 2025 году. вырастет до 1,5 млрд. Медики утверждают, что особенности лечения повышенного артериального давления (гипертонии) зависят от того, что его вызывает. 

Если высокое кровяное давление развивается из-за других хронических заболеваний, необходимо лечить не только гипертонию, но и вызвавшее ее заболевание. Таким образом, лечение гипертонии у пациентов с метаболическим синдромом незначительно отличается от обычного.

Важно. Лечение метаболического синдрома улучшает чувствительность тканей к инсулину, позволяет оптимально контролировать артериальное давление (

ст.), Корректирует гликемию и дислипидемию, нормализует массу тела, предотвращает развитие и прогрессирование недостаточности β-клеток поджелудочной железы, а также развитие сердечно-сосудистых осложнений.

Различные классы гипотензивных препаратов по-разному влияют на инсулинорезистентность тканей. Инсулинорезистентность повышается за счет диуретиков и бета-адреноблокаторов. У пациентов с метаболическим синдромом или диабетом 2 типа, приоритетными считаются ингибиторы АПФ. 

Поэтому, обсуждая с врачом, как лечить гипертонию, обратите внимание не только на нормализацию артериального давления, но и на возможное влияние лекарств на метаболизм, (их действие  на чувствительность к инсулину). Однако, самым важным условием хорошего здоровья и эффективного лечения является, как можно более ранний диагноз метаболического синдрома

Причины развития цирроза

Среди основных причин, приводящих к развитию болезни, выделяют:

1. Вирусный гепатит, который по разным оценкам приводит к формированию патологии печени в 10-24% случаев. Болезнью заканчиваются такие разновидности гепатитов, как В, С, D и недавно обнаруженный гепатит G;
2. Различные заболевания желчных путей, среди которых внепеченочная обструкция, желчнокаменная болезнь и первичный склерозирующий холангит;
3. Нарушения в работе иммунной системы. К развитию цирроза приводят многие аутоиммунные болезни;
4. Портальная гипертензия;
5. Венозный застой в печени или синдром Бадда-Киари;
6. Отравления химическими веществами, оказывающими токсическое влияние на организм. Среди таких веществ особо губительны для печени промышленные яды, соли тяжелых металлов, афлатоксины и грибные яды;
7. Болезни, передающиеся по наследству, в частности, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (аномалии накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина и галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы);
8. Длительный приём лекарственных препаратов, среди которых Ипразид, анаболические стероидные средства, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат и некоторые другие;
9. Прием больших доз алкоголя на протяжении 10 лет и более. Зависимости от конкретного вида напитка нет, основополагающий фактор – присутствие в нем этилового спирта и его регулярное поступление в организм;
10. Редкая болезнь Рандю-Ослера также может стать причиной цирроза.

Кроме того, отдельно стоит сказать о криптогенном циррозе, причины которого остаются невыясненными. Он имеет место в пределах от 12 до 40% случаев. Провоцирующими факторами формирования рубцовой ткани могут стать систематическое недоедание, инфекционные болезни, сифилис (бывает причиной цирроза у новорожденных). Существенно повышает риск развития болезни комбинированное влияние этиологических факторов, например, сочетание гепатита и алкоголизма.

Профилактика судорог

Для того, чтобы предотвратить возможное появление судорог, необходимо полноценное питание с достаточным количеством жидкости и электролитов, особенно при интенсивной физической нагрузке или во время беременности.

Ночные судороги и другие судороги покоя часто можно предотвратить с помощью регулярных упражнений на растяжку, особенно если они выполняются перед сном.

Также хорошим средством профилактики судорог является прием препаратов магния и кальция, но требуется осторожность их назначения при наличии почечной недостаточности. При наличии гиповитаминоза необходим прием витаминов группы В, витамина Д,Е

Если пациент принимает диуретики, то необходим обязательный прием препаратов калия.

В последнее время, единственным средством, которое широко используется для профилактики, а иногда и для лечения судорог, является хинин. Хинин использовался в течение многих лет при лечении малярии. Действие хинина обусловлено уменьшением возбудимости мышц. Однако хинин обладает рядом серьезных побочных действий, которые ограничивают его назначение всем группам пациентов (тошнота, рвота, головные боли, нарушения ритма сердца, нарушение слуха и т.д.).