Лептоспироз. причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Этиология (причины) лептоспироза

Род Leptospira (лептоспира) семейства Leptospiraceae представлен двумя видами: паразитическим — L. interrogans и сапрофитным — L. biflexa. Оба вида подразделяют на многочисленные серотипы. Последние — основная таксономическая единица, формирующая серологические группы. В основу классификации лептоспир положено постоянство их антигенной структуры. На сегодняшний день известно 25 серо- групп, объединяющих около 200 патогенных серотипов лептоспир.

L. interrogans

Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду L. interrogans. Наибольшую роль в структуре заболеваемости имеют серогруппы L. interrogans icterohaemorragiae, поражающая серых крыс, L. interrogans pomona, поражающая свиней, L. interrogans canicola — собак, а также L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Лептоспиры — тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир — экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С — в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность (способность к заражению) в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Патогенез лептоспироза

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности. Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения лептоспирозом через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза — вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 недели, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени — поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой — вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза — токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе — дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек — одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

Центральная нервная система поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных лептоспирозом развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит. В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит. Патогномоничный симптом лептоспироза — развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Классификация лептоспир

Возбудители болезни относятся к геномовиду Leptospira interrogans sensu lato, рода Leptospira (грамотрицательные спиралевидные бактерии), семьи Spirochaetaceae. Эти бактерии подвижны – для них типичны поступательные, колебательные и вращательные движения.

Род Leptospira включает 20 геномовидов, подразделяющихся на:

патогенные;
оппортунистические;
непатогенные лептоспиры.

Заболевания вызывает геномовид Leptospirae interrogans, который относится к комплексу патогенных лептоспир, и по антигенной структуре его разделяют на более чем 200 серологических вариантов, объединенных в 25 серогрупп.

Основное значение в патологии человека имеют серогруппы Tarassovi, Bataviae, Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Hebdomadis, Canicola, Pomona.

Лептоспироз

Описание

Лептоспироз — это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир. Этиология, патогенез Характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, нервной системы и мышц. При тяжелых формах наблюдаются острая почечная недостаточность, желтуха и геморрагический синдром. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Инфицирование человека происходит через зараженные водоемы, реже через пищевые продукты или при контакте с инфицированными животными (свиньями и др.). В патогенном виде лептоспиры насчитывается свыше 120 серологических типов и подтипов. Лептоспиры в водоемах сохраняются до 25 дней, быстро погибают при нагревании, высушивании, при добавлении соли, сахара. На пищевых продуктах сохраняются до 1–2 сут. Воротами инфекции чаще служит кожа. Лептоспиры проникают через микротравмы при контакте с инфицированной водой. Могут проникать и через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Тяжесть болезни зависит от реактивности микроорганизмов, а не от серотипа лептоспир. В течение первой недели болезни лептоспиры обнаруживаются в крови. Симптомы Инкубационный период длится от 4 до 14 дней (чаще 7–9 дней). Заболевание начинается остро без какихлибо продромальных симптомов. Появляется сильный озноб, температура тела уже в первые сутки достигает 39–40 гр С. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, мышечную боль, особенно в икроножных мышцах. Боль в мышцах настолько сильная, что больные с трудом могут ходить. При пальпации отмечается выраженная болезненность мышц. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Лихорадка держится 5–10 дней, у некоторых больных (без антибиотикотерапии) наблюдается вторая волна лихорадки. Лечение Антибиотики применяют в течение 8–10 дней. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме назначают преднизолон по 30–40 мг/сут. Выпускается специальный противолептоспирозный гаммаглобулин, который вводят по 10 мл в/м после предварительной десенсибилизации. При развитии острой почечной недостаточности приходится прибегать к экстракорпоральному гемодиализу. Диагноз При тяжелых формах болезни с 3–5го дня появляется иктеричность склер и кожных покровов. В это же время у 20–50% больных отмечается полиморфная экзантема (кореподобная, краснухоподобная, реже скарлатиноподобная). Тяжелые формы характеризуются геморрагическим синдромом (петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения и др.). Однако встречаются тяжелые формы с летальным исходом от уремии, при которых отсутствуют желтуха и проявления геморрагического синдрома. С 5го дня отмечается увеличение печени и селезенки. Может появиться менингеальный синдром (чаще вследствие серозного менингита). В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Легкие формы могут протекать с 2–3дневной лихорадкой, с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации. Дифференциальный диагноз Необходимо дифференцировать от гриппа, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, псевдотуберкулеза, инфекционного мононуклеоза, тифопаратифозных заболеваний. Доказательством болезни служит обнаружение возбудителя или нарастание титра специфических антител. После выздоровления формируется длительный иммунитет по отношению к гомологичному типу. Профилактика Запрещение купания в водоемах, расположенных в эндемичной местности, и употребления воды из открытых водоемов. Использование резиновых сапог при работе на мокрых лугах и спецодежды при уходе за больными животными. По показаниям — вакцинация. Больные люди опасности для окружающих не представляют. Прогноз При тяжелых формах болезни серьезный. Осложнения Менингит, энцефалит, миелит, ириты, иридоциклиты, острая почечная недостаточность (основная причина смерти больных), пневмонии, отит и др.

Профилактика

Риски заболеть лептоспирозом существенно уменьшаются, если вы избегаете пребывания в потенциально зараженной воде и контактов с инфицированными животными. В регионах с высоким эпидемиологическим риском проводятся следующие превентивные мероприятия:

борьба с грызунами, охрана источников водоснабжения и продуктов питания от загрязнения выделениями грызунов;
запрет употребления воды из открытых водоемов;
использование защитной одежды при работе в неблагоприятных условиях, уходе за инфицированными животными;
проведение ветеринарно-санитарных и мелиоративных работ;
лабораторное обследование всех больных с лихорадкой;
термическая обработка продуктов животного происхождения;
кипячение воды;
ЗАПРЕЩАЕТСЯ купаться в водоемах, возле которых есть предупреждающая табличка;
после купания в пресной воде обязательно нужно принять душ и обработать дезинфектантом любые раневые поверхности на теле;
владельцы собак должны вакцинировать своих любимцев ежегодно;
санитарно-образовательная работа с населением.

Симптомы лептоспироза у человека

Лептоспироз проходит четыре периода, продолжительность их вариабельна, в общей сложности длится 4-6 недель.

Инкубационный период от заражения до первых симптомов лептоспироза длится от двух дней до месяца, чаще – одну-две недели. Место внедрения возбудителя найти невозможно, спирохета проходит «сквозь» кожу и разносится по всему организму кровью.

Период начала болезни не больше недели, начало такое острое, что пациент может назвать час, когда он заболел. Выраженную интоксикацию с высокой температурой, мышечными и головными болями, тошнотой и сердцебиением вызывает выработка спирохетами токсинов. Типичны сильные боли в икрах и пояснице, усиливающиеся при движении. Специфичен вид: красное и одутловатое лицо, на губах и носу высыпания герпеса, глаза тоже красные из-за расширенных сосудов.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от трёх суток до одного месяца, в среднем – около двух недель.

Клиническая картина характеризуется разнообразностью. Болезнь может иметь лёгкое, среднее и тяжёлое течение с явлениями желтухи (при поражении серотипом Icterohaemorrhagiae), и ее отсутствие при поражении иными серотипами лептоспир.

Наиболее часто болезнь имеет острое начало с ознобом и нарастанием температуры тела до 38–40ºC и быстро развивающимися общеинтоксикационными симптомами (головной болью, головокружением, слабостью и разбитостью), выраженными мышечными болями. Часто наблюдается рвота. Нарушаются сон и аппетит.

Внешний вид больного имеет характерные изменения: лицо одутловатое, гиперемированное, склеры и конъюнктивы глаз инъецированы. Очень частым проявлением болезни являются сильные боли в мышцах, особенно икроножных, на коже развиваются эфемерные мелкопятнистые или пятнисто-папулезные высыпания.

Лептоспирозная лихорадка характеризуется неправильным типом и продолжается от трёх до десяти суток.

С 3–7-го дня развиваются органные поражения и болезнь переходит в период разгара; крайне тяжёлое развитие болезни может сопровождаться инфекционно-токсическим шоком (критическое снижение артериального давления, нарушение сознания, выраженная гипертермия, нарушения сердечного ритма).

Характерно развитие геморрагического синдрома в виде кровотечений из носа, кровоизлияния в склеры, кожу и в местах инъекций.

С первых дней заболевания отмечается уменьшение выделения мочи с развитием олигоанурии, которая может продолжаться более 7-ми суток. У пациентов появляются боли в поясничной области, усиливающиеся при поколачивании по ней. Крайним проявлением поражения почек может стать развитие острой почечной недостаточности.

В течение 1–2-х дней заболевания увеличивается печень и темнеет моча, появляется желтушность кожи и склер, желтушные проявления могут сохраняться от нескольких суток до нескольких месяцев. При крайне тяжёлом течении болезни имеется большая опасность развития острой печёночной недостаточности.

У 10–40% больных в период разгара болезни развивается симптоматика серозного, в более редких случаях – гнойного менингита. В течение 7-ми суток менингеальная симптоматика приобретает обратное развитие, состав ликвора нормализуется в течение двух недель.

Период выздоровления продолжительный – от 2–3-х недель до 2-х месяцев. Сохраняются слабость, головные боли, увеличение печени и кожный зуд. Нередко наблюдается увеличение объёма выделяемой мочи, в этом периоде не исключается риск развития осложнений, вызванных бактериальной флорой и развитием рецидива болезни (20–60%).

При лабораторном исследовании клинического анализа крови выявляют нормохромную анемию и тромбоцитопению, лейкоцитоз и повышение скорости оседания эритроцитов.

Желтушная форма заболевания сопровождается значительным нарастанием билирубина в крови (до 300–400мкмоль/л и больше), преимущественно за счёт связанного билирубина, умеренным повышением активности АЛТ, АСТ.

Поражение почек сопровождается нарастанием уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови.

Осложнения лептоспироза многообразны (острая почечная и печёночная недостаточность, массивные кровотечения и кровоизлияния, инфекционно-токсический шок, отёк мозга, миокардит, ириты и иридоциклиты, помутнение стекловидного тела, пневмония, отит).

Общие сведения

Лептоспироз (болезнь Вейля или болезнь Вейля-Васильева) – это заболевание инфекционной природы, протекающее остро. Возбудитель этого заболевания — бактерии лептоспира (Leptospira). Инфекция поражает мышцы, капилляры, ЦНС, печень и почки. История болезни начинается с 1883 года, когда заболевание было отдельно выделено из всех желтух. Подробно этот недуг описал в 1886 году Адольф Вейль.

Чаще всего возбудители встречаются во влажных регионах и в местности, где много болот. Лептоспироз у животных приводит к тому, что их смертность вследствие этого заболевания составляет около 90%. Встречается чаще всего у крыс, собак, свиней, кошек, КРС. Именно эти животные и являются переносчиками инфекции. Заболевший человек переносит болезнь тяжело, поэтому ему требуется немедленная госпитализация.

О том, как проявляется лептоспироз, и какие методы лечения заболевания являются наиболее эффективными, речь пойдет в этой статье.

Лечение лептоспироза у человека

Лечение лептоспироза проводится после подтверждения диагноза. Терапия проводится в стационаре, с применением ряда лекарственных средств и других методов

Важно соблюдение постельного режима, полноценное питание

Доктора

специализация: Инфекционист

Лелюкевич Ирина Мечиславовна

11 отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Пенициллин
Тетрациклин
Доксициклин
Ампициллин
Левомицетин
Энтеросгель
Полифепан
Ремаксол
Реамберин

С целью лечения лептоспироза применяются следующие лекарственные средства:

Антибактериальные препараты – их применение наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. Чаще всего назначаются препараты пенициллинового ряда. Применяются препараты Пенициллин, Тетрациклин, Доксициклин, Ампициллин, Левомицетин и др.
Больному может вводиться человеческая плазма с высоким титром противолептоспирозных антител, а также аллогенный иммуноглобулин.
Энтеросорбенты – их назначают в основном больным с легким и среднетяжелым течением заболевания. Применяется активированный уголь, Энтеросгель, Микросорб, Фильтрум, Полифепан и др.
НПВС – препараты из этой группы (Парацетамол, Ибупрофен) назначают при повышенной температуре тела.
Поливитаминные комплексы – назначаются в составе комплексного лечения.
В случае тяжелого течения заболевания практикуется интенсивная терапия, а именно — дезинтоксикация, коррекция нарушений гомеостаза и функционирования внутренних органов. Для инфузии применяются физиологический раствор, 5-10 % раствор глюкозы, средства Ремаксол, Реамберин.
По показаниям могут назначаться диуретики, гормональные средства и др.

Процедуры и операции

При необходимости проводятся процедуры для поддержки функции почек. Могут применяться экстракорпоральные методы детоксикации — гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ.

Важно практиковать диетическое питание: если поражаются почки, следует соблюдать диету Стол №7, если речь идет о поражении печени — Диету №5. Людям, которые прошли курс лечения, необходимо диспансерное наблюдение на протяжении полугода – следует посещать невропатолога, инфекциониста, нефролога, окулиста

Людям, которые прошли курс лечения, необходимо диспансерное наблюдение на протяжении полугода – следует посещать невропатолога, инфекциониста, нефролога, окулиста.

Лечение лептоспироза

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома — стол № 7, печёночного — стол № 5, при сочетанных поражениях — стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозное лечение лептоспироза

Основной метод лечения — антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина — до 12 г/сут, хлорамфеникола — до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль или квинтасоль, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу при лептоспирозе

• Двух-, трёхдневная анурия. • Азотемия (мочевина крови 2,5–3 г/л и выше) в сочетании с: — ацидозом (рН крови менее 7,4); — алкалозом (рН крови более 7,4); — гиперкалиемией (выше 7–8 ммоль/л); — угрозой отёка лёгких и мозга.

Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут.

Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.

Примерные сроки нетрудоспособности при лептоспирозе

Трудоспособность после заболевания восстанавливается медленно, но полностью. Неконтагиозность пациентов позволяет выписывать их через 10 дней после нормализации температуры при полном клиническом выздоровлении, при наличии менингита — после санации СМЖ.

Примерные сроки восстановления трудоспособности 1–3 мес.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в течение 6 мес с ежемесячным осмотром инфекциониста, по показаниям — нефролога, офтальмолога, невролога, кардиолога. Если патология сохраняется в течение 6 мес, дальнейшее наблюдение проводят врачи соответствующего профиля (нефролог, офтальмолог, кардиолог) не менее 2 лет.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период или первая фаза (промежуток времени от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений) длится от 7-20 дней, но в среднем – 10. В это время лептоспиры, попадая на слизистую оболочку (любой области) или на кожу содержащую микроповреждения, начинают размножаться и распространяться по крови (гематогенный путь распространения) достигая различных органов, но наиболее часто поражая печень/почки/ЦНС/эндотелий сосудов. Как только концентрация возбудителя достигает определённого уровня, возникает следующий период – клинических проявлений.

Период клинических проявлений длится до 4 недель, и в этот период входят – генерализация, разгар и остаточные явления. Заболевание начинается остро, с общеинтоксикационных проявлений – озноб и подъём температуры до высоких цифр (длительностью 4-5 дней), миалгии (особенно в икроножных мышцах из-за фокальных некротических и некробиотических изменений) и продолжается около 7-10 дней. После этого наступает вторая фаза – разгара, длившаяся около 2 недель, которая возникает в результате вторичной бактериемии, а потом и вторичным поражением внутренних органов и характеризуется токсинемией (третья фаза) из-за постепенной гибели лептоспир и выделение с их гибелью эндотоксина с последующем развитием ИТШ (инфекционно токсический шок) и полиорганной недостаточности, также параллельно происходит системное поражение эндотелия сосудов, возникают геморрагии (кровоподтёки) на коже, слизистых и внутренних органов.

Также развивается желтуха – как из-за гемолиза, так и из-за деструктивных изменений, в результате развивается печёночная недостаточность. Из-за сосудистых поражений со стороны почек, развивается почечная недостаточность. После повреждения печени и почек быстро развиваются коматозные состояния, т.к они перестают выполнять одну из своих несущих функций – дезинтоксикацию (экскреция токсических продуктов обмена). При объективном исследовании – «симптом капюшона», который представлен покраснением и одутловатостью лица, покраснением кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. Отмечают инъецированность и иктеричность (желтушность) сосудов склер, без признаков конъюнктивита.

По мере распространения лептоспир по организму, происходит их распространение через гематоэнцефалический барьер, достигая центральной нервной системы, возникают серозный или гнойный менингит, или менингоэнцефалит — положительными становятся менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского)

Выше перечисленные симптомы (геморрагии, почечная и печёночная недостаточность, ИТШ) – лишь собирательные образы, скрывающие следующее:

• Геморрагии – кровоизлияния на коже, слизистых и, в тяжёлых случаях во внутренних органах. Сыпь имеет некоторые особенности:

— на коже эти высыпания напоминают вид коревой/ краснушной/ скаралатиноподобной сыпи;- локализация на груди, животе и руках; — при декомпенсации, возникают носовые, полостные (внутриорганные) кровотечения, в месте инъекций — кровоизлияния- сыпь может исчезнуть спустя несколько часов, оставляя после себя шелушение и/или пигментацию

Геморрагии при лептоспирозе

• Почечная недостаточность – характеризуется вначале снижением (олигурия), а потом и отсутствием мочеиспусканий (анурия), а также положительными печёночными симптомами, развивается уремия и нарушение концентрации электролитов в крови, что делает свой вклад в токсичность .

• Печёночная недостаточность – будет проявляться желтушностью и зудом кожных покровов, иктеричность склер, возможна болезненность в правой подвздошной области. Но желтушность возникает ещё и из-за прямого действия гемолизина (фермент патогенности) – он разрушает эритроциты, высвобождая билирубин.

• ИТШ развивается в результате прямого действия экзотоксина лептоспир, так и под действием эндотоксина выделяющегося при их гибели. Нарушение дезинтоксикационных функций печени и почек ведёт к нарушению элиминации токсических продуктов обмена. Также, свой вклад в ИТШ вносят продукты распада некротизированных тканей, образовавшихся в результате деструктивных изменений.

Профилактика

Существуют следующие меры профилактики лептоспироза:

Вакцинация – ее проводят с 7 лет. Во взрослом возрасте прививки делают людям, которые ввиду своей профессии часто контактируют с животными. Речь идет о работниках ветеринарной и сельскохозяйственной сферы, а также тех, кто работает на бойнях или проживает на эпидемически неблагополучных территориях, тесно контактирует с бездомными животными.
Очень тщательное соблюдение правил личной гигиены.
Отказ от купания в непроверенных водоемах.
Соблюдение мер безопасности при работе с животными.
Правильная и своевременная обработка повреждений слизистых и кожи – для этого нужно использовать специальные средства.
Немедленное обращение к специалистам при появлении первых симптомов лептоспироза.

Профилактика лептоспироза

Неспецифические меры профилактики лептоспироза

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические меры профилактики лептоспироза

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников, звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.