Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, лечение и прогноз жизни

Причины

Существует три группы основных причин развития первичной кардиомиопатии: врожденная, смешанная, и приобретенная. К вторичным относятся кардиомиопатии вследствие какого-либо заболевания.

Врождённая патология сердца развивается вследствие нарушения закладки тканей миокарда во время эмбриогенеза. Причин очень много, начиная от вредных привычек будущей матери и заканчивая стрессами и неправильным питанием. Так же известны кардиомиопатии беременных и воспалительные кардиомиопатии, которые по существу можно назвать миокардитом.

К вторичным формам относятся следующие виды:

Кардиомиопатия накопленная или инфильтративная. Для нее характерно накопление между клетками или в клетках патологических включений.
Токсическая кардиомиопатия.
Эндокринная кардиомиопатия (метаболическая кардиомиопатия, дисметаболическая кардиомиопатия) возникает вследствие нарушения обмена веществ в сердечной мышце.
Алиментарная кардиомиопатия образуется в результате нарушения питания, а в частности при длительных диетах с ограничением мясных продуктов или голодании.

Проявления ГКМП многообразны и зависят от ряда факторов: степени гипертрофии миокарда, наличия и величины градиента давления, недостаточности митрального клапана, нередко встречающейся у больных, степени уменьшения полости левого желудочка и тяжести нарушения насосной и диастолической функций сердца и др. Жалобы часто отсутствуют.

Различают 3 группы КМП:
Гипертрофическую.
Дилатационную (застойную).
Рестриктивную.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии:

Нарастающая сердечная недостаточность.
Одышка при физической нагрузке.
Быстрая утомляемость.
Отеки на ногах.
Бледность кожи.
Посинение кончиков пальцев.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии:

Одышка.
Боли в грудной клетке.
Склонность к обморокам, сердцебиению.

Симптомы рестриктивной кардиомиопатии:

Отеки.
Одышка.

Основным инструментальным методом диагностики всех видов кардиомиопатий является УЗИ сердца.

Суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы позволяет оценить частоту и выраженность нарушений ритма сердца и внутрисердечных блокад, а так же эффективность проводимого лечения. Лабораторная диагностика важна для контроля эффективности проводимой терапии в оценке состояния водно-солевого баланса, для исключения некоторых побочных эффектов препаратов, а также для выявления вторичных причин поражения сердца.

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) представляет собой состояние, при котором способность сердца качать кровь снижается из-за увеличения и ослабления левого желудочка, главной насосной камеры сердца. Зачастую это не позволяет сердцу наполниться кровью, как следует. Со временем это может повлиять также на другие камеры сердца.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Многие люди с ДКМП не имеют либо никаких признаков болезни, либо только незначительные симптомы, и живут абсолютно нормальной жизнью. У других же пациентов симптомы могут прогрессировать и обостряться, ухудшая тем самым работу сердца.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии могут возникнуть в любом возрасте и включают в себя:

симптомы сердечной недостаточности (одышка и усталость)
отек нижних конечностей
усталость (чувство чрезмерной усталости)
прибавка в весе
обморок, возникающий в связи с нерегулярными сердечными ритмами, неправильной работой кровеносных сосудов, или вовсе без какой либо причины
учащенное сердцебиение (из-за нарушения сердечного ритма)
головокружение — при дилатационной кардиомиопатии образуются сгустки крови из-за которых кровь течет медленнее. Если этот кровяной сгусток отрывается, он может достичь легкие (легочная эмболия), почки (почечная эмболия), головной мозг (мозговая эмболия или инсульт) или конечности (периферическая эмболия)
боль или давление в груди(происходит обычно при физической нагрузке на организм, но также может произойти во время отдыха или после еды).

Причины дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия может быть унаследована (семейная ДКМП), но в первую очередь эта болезнь сердца может быть вызвана рядом других факторов, в их числе:

тяжелое заболевание коронарной артерии
алкоголизм
заболевания щитовидной железы
диабет
вирусные инфекции сердца
аномалии клапанов сердца
прием наркотиков
ДКМП также может возникнуть у женщин после родов (послеродовая кардиомиопатии).

Причины хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность в хроническом варианте может быть следствием множества патологий. В России наиболее частыми причинами развития ХСН считаются:

гипертоническая болезнь;
ишемическая болезнь сердца (ИБС);
инфаркт миокарда;
сахарный диабет;
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
нарушения кровообращения в структурах головного мозга (инсульты).

Менее распространенные причины ХСН — анемия, пороки сердца, миокардиты и другие инфекционно-воспалительные сердечные заболевания, развитие в сердце опухолей, токсические повреждения сердца.

Разные факторы поражения сердца приводят к различным формам ХСН:

Причины систолической ХСН — это ишемическая болезнь сердца, неконтролируемая гипертония, пороки клапанов сердца, приобретенные патологии сердечной мышцы. Такие состояния приводят к снижению объема крови, который сердце успевает прокачать за 1 минуту. Это вызывает ответную реакцию в виде сужения сосудов, задержки жидкости в организме, расширения полости левого желудочка и нарушения его функции.
Причины диастолической ХСН — это артериальная гипертензия, ожирение, анемии, ХОБЛ, хроническая болезнь почек, кардиомиопатии в виде расширения или сужения полостей сердца, сдавление миокарда в связи с . К развитию ХСН с сохраненной способностью ЛЖ может привести сахарный диабет, ожирение, другие виды нарушения обмена веществ.

Кроме того, причинами хронической сердечной недостаточности могут быть:

беременность;
избыточная функция щитовидной железы — гипертиреоз;
тяжелый цирроз печени;
другие хронические болезни легких с развитием легочной недостаточности;
некоторые заболевания системы кровообращения;
патологии обмена веществ.

Патологии сердечно-сосудистой и других систем организма могут приводить к декомпенсации ХСН с развитием признаков острой сердечной недостаточности.

К причинам обострения ХСН относят:

ишемическую болезнь сердца (такие состояния, как стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда);
аритмии (тяжелые формы нарушения ритма, например, фибрилляция предсердий);
тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА);
патологии щитовидной железы;
почечную недостаточность;
несоблюдение диеты — избыток соли или жидкости;
кардиотоксическое действие химических веществ, включая алкоголь и наркотики;
отказ от приема лекарственных средств.

Чем опасна ХСН?

Сердечная недостаточность хронического типа представляет собой опасное заболевание, которое годами может протекать бессимптомно, но после «срыва» компенсаторных возможностей организма скорость развития патологии становится очень высокой.

Среди всех причин смерти пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями лидирует именно сердечная недостаточность, составляя около 41% случаев.

Несмотря на то, что ХСН не приводит к неотложным состояниям сразу, длительное влияние недостаточности кровообращения на организм часто приводит к тяжелым последствиям.

Примерно у 45% пациентов с ХСН развивается внезапная сердечная смерть. Это считается главным летальным осложнением патологии, поскольку даже от инфарктов и инсультов умирает всего 2% людей с ХСН. Госпитальная летальность у пациентов с декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью составляет 6,8%.

Каждый третий пациент с ХСН попадает в стационар для лечения, а каждый второй — погибает в течение 5 лет с момента определения диагноза.

У пациентов с ХСН нередко развиваются тромбозы в связи с венозным застоем. Это может привести к развитию смертельно опасной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При этом из-за отсутствия четких симптомов пациенты с ХСН часто обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях развития болезни. Это существенно затрудняет подбор терапии и профилактику осложнений.

Лечение

Терапия направлена на нормализацию процессов метаболизма и сократительной способности сердца, предотвращение развития деструктивных процессов. Она включает в себя:

отказ от употребления алкоголя и курения;
исключение больших физических нагрузок;
бета-адреноблокаторы;
антикоагулянты;
антиаритмические препараты;
сердечные гликозиды;
соли калия;
витамины (группы В);
активаторы миокардиального метаболизма;
лечебную физкультуру;
бальнеотерапию.

В ситуациях, угрожающих жизни пациента, кардиохирургом проводятся оперативные вмешательства для имплантации кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. В особо тяжелых случаях показана трансплантация сердца.

12.2. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Гипертрофическая кардиомиопатия — достаточно распространённое поражение сердца генетической природы, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка. Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием гипертрофической кардиомиопатии.

Различают обструктивную (сужающую выносящий тракт левого желудочка) и необструктивную гипертрофические кардиомиопатии. Гипертрофия может быть симметричной (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) и асимметричной (увеличение с вовлечением одной из стенок). Гипертрофия может охватывать изолированно лишь верхушку сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия). При гипертрофии верхней части межжелудочковой перегородки непосредственно под фиброзным кольцом аортального клапана говорят о мышечном субаортальном стенозе.

Важными общими особенностями гипертрофической кардиомиопатии (как с обструкцией, так и без неё) выступают высокая частота нарушений ритма сердца, прежде всего желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии. С аритмиями связывают внезапную смерть, наступающую у 50% больных гипертрофической кардиомиопатией.

Эпидемиология

Гипертрофическую кардиомиопатию наблюдают у 0,2% населения, чаще в виде необструктивных форм (70-80%), реже — обструктивных (20-30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Заболеваемость у детей составляет 0,3-0,5 случаев на 100 000 населения. Нередко болезнь развивается в зрелом и пожилом возрасте, хотя в последнем случае диагностика заболевания может вызвать трудности, поскольку возможна связь заболевания с атеросклеротическим поражением. Мужчины болеют чаще женщин. Возможно сочетание болезни с другой патологией генетической природы.

ЭТИОЛОГИЯ

Гипертрофическую кардиомиопатию считают наследственным заболеванием. Она наследуется аутосомно-доминантным путём в результате мутаций одного из следующих генов кодирующих белки саркомера:

• β-тяжёлая цепь миозина, ген локализован в хромосоме 14;

• тропонин T сердечной ткани, ген в хромосоме 1;

• тропомиозин, ген в хромосоме 15;

• миозин-связывающий белок C, ген в хромосоме 11;

• лёгкие цепи миозина (хромосомы 3 и 12);

• актин (хромосома 15), титин, тропонин C.

Семейный характер патологии отмечают более чем у половины больных. При этом в одной семье имеются признаки одной и той же мутации. Выявлены по крайней мере 10 генетических локусов, ответственных за возникновение заболевания. В этих генах обнаружено более 100 мутаций, вызывающих гипертрофическую кардиомиопатию. Выживаемость больных гипертрофической кардиомиопатией, возникшей в результате особо клинически злокачественной мутации гена β-тяжёлой цепи миозина, существенно ниже, чем при мутации гена сердечного тропонина T, причём в последнем случае клинические проявления возникают в более позднем возрасте. Генетические исследования показывают, что у близких родственников больных нередко имеются те же генетические мутации, однако без неблагоприятных фенотипических признаков (здоровые носители мутировавщего гена). У этих лиц гипертрофия миокарда может развиться спустя много лет.

ПАТОГЕНЕЗ

Большинство мутаций генов саркомеров приводят к замене одной аминокислоты в белке, имеющем важное функциональное значение. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов

Механизмы, приводящие к характерным изменениям, остаются неясными.

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность (СН) — это ряд патологических изменений, из-за которых «мотор» человеческого организма перестает справляться с нагрузкой. Это означает, что во время сокращения сердца сила выброса крови в сосуды становится недостаточной, а кровообращение — неэффективным. В результате сердце больше не может удовлетворять потребностям тканей в кислороде и питательных веществах, что неизбежно отражается на состоянии всего организма.

Опасность сердечной недостаточности — в ее непредсказуемости: даже хронические формы патологии могут внезапно привести к резкому ухудшению состояния здоровья и даже летальным исходам. Кроме того, постоянная слабость, одышка, непереносимость бытовых физических нагрузок и отеки при СН существенно снижают качество жизни.

ХСН у жителей России встречается примерно в 7% случаев. Распространенность патологии прямо пропорциональна возрасту пациентов: у людей старше 90 лет доходит до 70%.

Причины

За происхождение заболевания отвечают факторы уремии, интоксикации организма лекарствами, алкогольными и спиртосодержащими напитками, солью с тяжелыми металлами, этиленгликоля, трихинеллеза, вирусных инфекций. Помимо вышеперечисленных факторов на развитие патологии влияют болезни тифа, трипаносомоза, сахарного диабета, авитаминоза, амилоидоза, гиперпаратиреоза, а также тиреотоксикозе. Зачастую также за образование патологии отвечают болезни подагры, расстройств электролитного метаболизма, панкреатита, синдрома мальабсорбции, цирроза печени, миастении и миопатии.

Вторичная кардиомиопатия – изменения структурного и функционального порядка в тканях сердца, возникновение которых обусловлено действием первичных заболеваний различной природы или патологических состояний.

Происходят равномерные деструктивные изменения миокарда диффузного характера. Начинаются эти изменения с нарушением работы ферментарных систем, которые принимают участие в метаболизме внутри клеток.

Виды

Кардиомиопатия бывает:

первичная,
вторичная.

Первичная возникает под действием вирусного заражения организма, аутоиммунных заболеваний, разрастания соединительной ткани с одновременным формированием рубцов. Причиной первичной формы могут быть также и изменения в геноме, вызвавшие нарушение в строении любого из белков, участвующих в метаболизме сердечных клеток.

эндокринных,
сосудистой,
инфекционных.

Кроме первичной и вторичной в кардиологии выделяют несколько видов кардиомиопатий по механизму развития:

гипертрофические,
алкогольная кардиомиопатия,
с развитием дилатации,
гормональные,
рестриктивные.

Причины кардиомиопатии

Кардиомиопатия развивается по нескольким причинам. Специалисты делят их на группы

врожденные,
воздействия на организм в течение жизни,
смешанные.

Врожденная кардиомиопатия формируется из-за сбоев в закладке сердечных тканей во время развития зародыша. Появление нарушений в эмбриогенезе провоцируют вредные привычки будущей мамы, перенесенные ею стрессы, неправильное питание.

Кардиомиопатия, развившаяся в течение жизни как результат другого заболевания, формируется из-за нарушения обмена в сердечных тканях, скопления в них ядовитых веществ или патологических включений (жидкостей). Привести к появлению дефектов в миокарде может длительная диета с исключением мясных продуктов или долгое голодание.

Кардиомиопатия. Симптомы

Степень проявления заболевания зависят от множества факторов. На выраженность симптомов влияют:

степень разрушения миокарда,
артериальное давление,
недостаточность в работе клапанов,
уменьшение левого желудочка.

В начальной стадии жалобы у больных на сердечные боли отсутствуют. В запущенных случаях больной может чувствовать одышку, боль в грудной клетке, Сердцебиение. При тяжелой форме к дискомфорту в груди и одышке присоединяются отеки на ногах и посинение кончиков пальцев.

Кардиомиопатия. Методы диагностики

При каких симптомах следует поспешить к кардиологу:

в сердце появились боли неснимаемые нитроглицерином,
начались перебои в работе сердца,
сердцебиение учащается или замедляется,
появились головокружения,
незначительная физическая активность приводит к сильной одышке,
с каждым месяцем отеки на ногах становятся все больше,
кожа бледная или синеватая,
увеличились печень и селезенка.

Перечисленные признаки говорят о развивающейся сердечной недостаточности. Несколько таких симптомов должны заставить немедленно посетить квалифицированного кардиолога и пройти мероприятия по диагностике.

Способы диагностики:

ЭКГ,
мониторинг сердца и давления,
УЗИ сердца и сосудов,
исследование крови.

Врач может назначить и дополнительные исследования, не вошедшие в список. Они необязательны, но в некоторых случаях помогают уточнить диагноз.

Диагноз “кардиомиопатия” ставят, когда заболевание сердца обнаружено, но диагностические мероприятия показали, что патология возникла не вследствие врожденных аномалий, воспалений, или опухолей. Таким образом, чтобы поставить диагноз «кардиомиопатия» врачу приходится последовательно исключать ряд распространенных сердечных заболеваний.

Методы лечения кордиомиопатии

При первичной форме болезни назначается симптоматическое лечение. Терапия должна быть направлена на устранение боли в сердце, одышки, нарушения кровообращения.

Усилия врачей при лечении кардиопатии направлены на создание условий, уменьшающих нагрузку на сердце, чтобы прекратить развитие сердечной недостаточности. Пациенту выписывает лекарства для внутреннего применения. Их наименование и дозировка подбираются индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и клинической картины.

Обратимая кардиомиопатия развивается сразу после родов или в последний триместр из-за адаптации системы кровообращения к изменениям в организме. В некоторых случаях назначается курс поддерживающей терапии, но чаще патология со временем исчезает сама.

Прогноз заболевания зависит степени его развития и адекватности назначенной терапии. В неблагоприятном случае сердечная недостаточность будет прогрессировать, состояние пациента ухудшаться.

В современных клиниках используют последние достижения кардиологии. Опытные врачи регулярно проходят переаттестацию, участвуют в семинарах и конференциях, обмениваясь опытом

Кардиомиопатия находится под пристальным вниманием кардиологов. С каждым годом появляются новые разработки, позволяющие проводить лечение более эффективно

Поэтому если вам поставили этот диагноз не стоит отчаиваться. При правильном лечении прогноз будет благоприятным.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

Калитиевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. — М.: Медицина, 1987. — 400с.
Капустин А.В., Панфиленко О.А., Серебрякова В.Г. Значение изменений миокарда для судебно-медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии. — Москва: «Новая медицинская технология», 2007. — 6 выпуск. — 16с.
Международная классификация болезней 10 пересмотра, 1995 год, Т. 1, часть 1.
Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. и др. Судебно-медицинская диагностика отравлений спиртами. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006.-576с.
«Руководство по медицине. Диагностика и терапия». В 2-х томах, пер. с англ. под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчер, М.: Мир, 1997. Т 1., С. 606 — 607.

Специфические формы болезни

Ишемическая кардиомиопатия

Из всех специфических форм ишемическая кардиомиопатия, пожалуй, единственная, которая связана с нарушением кровоснабжения миокарда. Причем проявляет себя заболевание периодически, на что многие пациенты просто не обращают внимания. Но если своевременно не обратиться к врачу, то оно может обернуться тяжелейшим инфарктом. Статистика информирует о неблагоприятных фактах: из всех больных, страдающих клинической формой ишемической болезни сердца, 58 % – пациенты с ишемической кардиомиопатией. Касается заболевание людей среднего возраста, у которых на первых этапах наблюдаются атеросклеротические изменения венечных артерий, что приводит к снижению кровотока.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия имеет самое широкое распространение. Заболевание не берется ниоткуда, а имеет четкую причинно-следственную связь. Избыточный прием алкоголя приводит к дисфункции полостей сердца. Поначалу незначительная неравномерная гипертрофия миокарда видоизменяется, а затем продолжает прогрессировать под воздействием такого яда, как этанол.

Как одна из разновидностей токсической кардиомиопатии алкогольная форма может усугубляться другими вредными примесями в алкогольсодержащих продуктах. И это касается любителей пива. Ведь производители добавляют в него кобальт для увеличения пенности, что приводит к гораздо более тяжелому отравлению, нежели алкоголь.

Чтобы приступить к лечению сердечного недуга, нужно ограничить или исключить употребление алкоголя, а так же восстановить метаболические (обменные) процессы, которые, как правило, у алкоголиков нарушены. В противном случае запущенный процесс приобретет необратимые формы.

Метаболическая кардиомиопатия

Надо сказать, что метаболическая кардиомиопатия, которая на первый взгляд мало чем отличается от алкогольной, поскольку приводит к нарушению обменных процессов, имеет другую природу возникновения. То есть дистрофия миокарда вызвана другими факторами, не воспалительного происхождения. Это может быть авитаминоз, нарушение функций какого-то отдельного органа (почки, печень), чрезмерные физические нагрузки. То есть все, что приводит к перенапряжению сердечной мышцы. Алкогольная кардиомиопатия характеризуется воспалением в сердечной мышце, а метаболическая изменением на клеточном уровне. Хотя она тоже может быть вызвана алкогольным отравлением.

Термин дисметаболической кардиомиопатии имеет тоже отношение к перенапряжению сердца, но на фоне гормонального сбоя. Это не редко случается в молодом возрасте у лиц, профессионально отдающих себя спорту. Чрезмерные физические нагрузки на фоне недостатка витаминов и микроэлементов приводят к нарушению в деятельности сердца. Причины возникновения метаболической и дисметаболической кардиомиопатии могут иметь подобные причины и симптомы, но подход к лечению совершенно разный.

Дисгормональная кардиомиопатия

Гормональную природу имеет и дисгормональная кардиомиопатия, только среди женского населения в период климакса, когда пациентка жалуется на общее недомогание, боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Как и в случае дисметаболической формы эти симптомы не нуждаются в лечении сердца. Стоит снизить физическую нагрузку, регулярно употреблять витамины. Медикаментозное лечение сводится к мягким успокоительным средствам вроде валерианы. Скорее в лечении играет роль психотерапия и спокойное разъяснение врача о безопасности настигнувших симптомов в климактерическом периоде, поскольку симптомы вызваны недостаточностью половых гормонов. Иногда такое случается в период раннего полового созревания, но симптомы выражены слабо и лечения не требуют. Однако обратиться к специалисту следует, чтобы исключить другие, более серьезные поражения сердечной мышцы.

***

Итак, любое малейшее изменение в образе жизни, спортивные ли нагрузки, половое созревание или угасание детородной функции неизменно напоминают о себе специфическими признаками, что сердце – один из главных органов в человеческом организме.

Лечение ХСН

Терапия патологии включает в себя три направления:

лечение основного заболевания (например, кардиохирургические операции при некоторых формах ИБС или пороках сердца);
длительное лечение ХСН — поддержка оптимального кровообращения;
профилактика обострений ХСН.

Основные цели лечения хронической сердечной недостаточности:

предупреждение прогрессирования заболевания;
уменьшение выраженности симптомов;
повышение качества жизни таких пациентов;
профилактика повреждения других органов.

Немедикаментозное лечение ХСН

Важную роль играют немедикаментозные методы лечения. Они наряду с лекарственной терапией помогают поддерживать функцию сердца и предупреждают обострение ХСН.

К основным немедикаментозным мероприятиям при ХСН относятся:

Диета с ограничением соли до 2 г/сутки и жидкости до 1,5 л/сутки.
Контроль веса (индекс массы тела не должен превышать 25 кг/м2) — предупреждение дополнительной нагрузки на сердце.
Рациональная нагрузка — физическая реабилитация для восстановления функций мышц и улучшения выносливости, а также профилактики застойных явлений.
Отказ от вредных привычек — употребления алкоголя, курения.

Пациентам с ХСН следует избегать путешествий в страны с жарким и влажным климатом, а также высокогорных регионов, которые расположены на большой высоте над уровнем моря (более 1500 м).

Медикаментозное лечение ХСН

Не существует единой схемы лечения патологии: назначения зависят от состояния конкретного пациента, степени тяжести ХСН, ее причин и наличия осложнений.

К основной группе препаратов относят 7 классов лекарственных средств, которые проявили убедительные доказательства эффективности и безопасности в клинических исследованиях:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) — показаны всем пациентам с ХСН, а также на начальных этапах гипертонии.
Бета-адреноблокаторы — обычно назначают в комплексной терапии ХСН. Препараты снижают скорость сокращения сердца.
Антагонисты альдостерона — калийсберегающие мочегонные, которые помогают безопасно выводить избыточную жидкость из организма.
Блокаторы рецепторов ангиотензина-II (БРА) — особенно показаны для пациентов с нарушениями работы ЛЖ.
Мочегонные других групп — тиазидные и петлевые диуретики быстро и эффективно устраняют отеки при ХСН.
Сердечные гликозиды — считаются препаратами выбора при хронической сердечной недостаточности в сочетании с аритмиями.
Ингибиторы ионных f-каналов — назначают в случае ХСН II–III функционального класса в сочетании с тахикардией.

К дополнительным препаратам при ХСН относятся медикаментозные средства, которые рекомендуют только отдельным пациентам:

статины — препараты для нормализации липидного обмена;
непрямые антикоагулянты — средства для предотвращения тромбозов.

Вспомогательные лекарственные средства показаны в редких случаях ХСН, к ним относятся:

периферические вазодилататоры (нитраты) — показаны пациентам с приступами стенокардии (формы ИБС, которая связана с нарушением поступления крови к миокарду);
блокаторы медленных кальциевых каналов — применяют при повышении легочного давления;
антиагреганты — показаны пациентам после перенесенного инфаркта миокарда;
антиаритмические средства других групп;
цитопротекторы — препараты, которые стабилизируют состояние клеток сердца.

Важно! Только лечащий врач может подобрать подходящую схему лечения. Выбор медикаментозной терапии зависит от результатов дополнительных методов диагностики, а также ответа пациента на лечение

В некоторых случаях единственной рекомендацией врачей становится хирургическое лечение ХСН — восстановление проходимости сосудов для крови, формирование обходных путей для кровотока (аортокоронарное шунтирование), замена клапанов, установка кардиостимулятора, имплантация сердца.

Кардиомиопатия сердца, причины возникновения

Весь спектр причин появления кардиомиопатии сердца на сегодняшний день еще не выяснен. Чаще всего при развитии кардиомиопатии причиной является ишемическая болезнь сердца. Распространенной причиной кардиомиопатии считается и атеросклероз коронарных артерий. Кардиомиопатия сердца может также возникнуть на фоне сердечного приступа.

Выделяют первичные и вторичные кардиомиопатии сердца. Когда говорят о первых из них, среди причин кардиомиопатии называют:

врожденные особенности развития тканей миокарда;
воздействие вирусов;
влияние ядовитых веществ;
нарушение обмена веществ.

Появлению вторичных кардиомиопатий сердца способствуют:

злоупотребление алкоголем;
применение некоторых лекарственных средств;
сахарный диабет;
ожирение;
болезни желудочно-кишечного тракта;
ряд заболеваний эндокринной системы;
сидячий образ жизни;
неправильное питание, приводящее к хроническому недостатку витаминов и микроэлементов.

Кроме того при развитии кардиомиопатии причиной может быть наследственная предрасположенность.