Внезапная сердечная/коронарная смерть: причины, признаки

Терминальные состояния

С помощью интенсивной терапии и применения реанимационных мероприятий во многих случаях можно предупредить и ликвидировать энергетический и структурный дефицит, развивающийся в организме при терминальных состояниях, спасти его от гибели.

Интенсивная терапия — комплекс методов временного искусственного замещения жизненно важных функций организма, направленных на предупреждение истощения адаптационных механизмов и возникновения терминального состояния.

Реаниматология — наука об оживлении организма; профилактику и лечение терминальных состояний (по В.А. Неговский).

Для существования жизни человека необходимо, чтобы в организм непрерывно поступал и потреблялся клетками кислород и выделялся из него углекислый газ. Эти процессы обеспечивает слаженное функционирование органов дыхания и кровообращения под контролем центральной нервной системы. Поэтому их поражения приводит к смерти («ворота смерти» — по определению древних — легкие, сердце и мозг).

Остановка жизнедеятельности (смерть) может возникнуть внезапно (при несчастных случаях) или предсказуемо, как закономерное следствие старости или неизлечимой болезни. При длительном процессе умирания отмечают следующие этапы.

Передагония. Физиологические механизмы жизнедеятельности организма находятся в состоянии глубокого истощения:

• центральная нервная система подавлена​​, возможно коматозное состояние;
• деятельность сердца ослаблена, пульс нитевидный, систолическое артериальное давление снижено более критическую черту (70 мм рт.ст.);
• внешнее дыхание ослаблено, неэффективное: дыхательный объем и его частота — неадекватные;
• функции паренхиматозных органов нарушены.

Передагония может занять несколько минут, часов, а то и дней. За это время состояние больного еще более ухудшается и заканчивается терминальной паузой. Больной теряет сознание, артериальное давление и пульс не определяются; останавливается дыхание, рефлексы отсутствуют. Терминальная пауза длится до минуты.

Следующий этап умирания — агония (борьба). Вследствие истощения центров жизнедеятельности высшего порядка (ЦНС) выходят из под контроля (активизируются) бульбарные центры и ретикулярная формация. У больного восстанавливается мышечный тонус и рефлексы, появляется внешнее дыхание (беспорядочное, с участием вспомогательной мускулатуры). Над магистральными артериями пальпируется пульс, может восстанавливаться тонус сосудов — систолическое артериальное давление возрастает до 50 — 70 мм рт.ст. Однако в это время метаболические нарушения в клетках организма становятся необратимыми. Быстро сгорают последние запасы энергии, аккумулированные в макроэргических связях и через 20 — 40 секунд наступает клиническая смерть.

При ряде патологических ситуаций (утопление, поражение электрическим током и молнией, наезд автомобилем, странгуляционная асфиксия, инфаркт миокарда и т.д.) клиническая смерть может постигнуть потерпевшего неожиданно, без предварительных проявлений умирания.

Основные признаки клинической смерти:

• отсутствие пульсации над магистральными артериями (сонной и бедренной);
• стойкое расширение зрачков с отсутствием фотореакции;
• отсутствие самостоятельного дыхания.

Вспомогательные признаки:

• изменение окраски кожи (мертвенно-серая или синюшная);
• отсутствие сознания;
• отсутствие рефлексов и потеря мышечного тонуса.

Важным фактором, влияющим на эффективность реанимации при клинической смерти, является температура окружающей среды и продолжительность умирания. При внезапной остановке сердца клиническая смерть в условиях нормотермии продолжается до 5 минут, при минусовых температурах — до 10 и более минут. Длительный период умирания значительно ухудшает эффективность реанимации, сокращая период клинической смерти. Биологическая смерть возникает тогда, когда в результате необратимых изменений в организме, и прежде всего, в ЦНС возвращение к жизни невозможно.

Идентификация пациентов, имеющих повышенный риск наступления внезапной сердечной смерти

Ребёнок с действительно здоровым сердцем не имеет риска наступления внезапной сердечной смерти, важной задачей является идентификация детей, которые внешне здоровы и асимптоматичны, но аномалии сердца которых требуют отнесения их к группе риска по ВСС. Из пациентов с врожденными пороками сердца наибольшему риску подвержены те, у которых структурные аномалии сердца не могут быть полностью исправлены хирургическим путем

Резидуальные дефекты проявляются перегрузкой давлением и объемом правого и левого желудочков. Пораженные камеры становятся дисфункциональными и склонны к жизнеугрожаемым аритмиям. Пациенты, у которых имеется высокая легочная гипертензия (первичная легочная гипертен-зия или синдром Eisenmenger), подвержены наибольшему риску.

Среди детей первого года жизни внезапная смерть обычно вызвана ductus-зависимыми сложными цианотическим врожденными сердечными пороками. В одном из обзоров 126 случаев внезапной смерти детей в возрасте до 2 лет 10% случа-ев были связаны с ВПС и 6% — с миокардитом.

Предполагается, что 10% из 7000 ежегодных «смертей в колыбели» являются результатом неразпознанных сердечных причин, особенно скрытых сердечных аритмий, в т.ч. аритмий, связанных с удлиненным интервалом QT.

После первого года к наиболее распространенным причинам внезапной смерти со стороны сердца относятся миокардит, гипертрофическая кардиомиопатия, аномалии коронарных артерий, аномалии системы проводимости, пролапс митрального клапана и расслоение аорты. Случаи внезапной смерти также имеют место среди лиц с ВПС, включая тех, у кого ранее проводилось хирургическое вмешательство на сердце. Среди пациентов, не подвергавшихся хирургическому вмешательству, были больные с распространенным стенозом аорты и обструкцией легочных сосудов, среди тех, кто подвергался операции — тетрада Фалло и транспозиция крупных артерий. 3/4 умерших пациентов, относились к III или IV функциональному классу NYHA, 87% имели рентгенологические признаки кардиомегалии, 46% — плохие гемодинамические показатели во время послеоперационной катетеризации, 43% — легочную ги-пертензию и 57% — аритмию (желудочковую экстрасистолию, блокаду сердца или трепетание предсердий) в течение года перед смертью. Таким образом, пациенты с данными симптомами требуют дальнейшего хирургического, консервативного или электрофизиологического вмешательства. В последние десятилетия наблюдалось снижение распротраненности внезапной смерти среди пациентов с ВПС, что соот-ветствует совершенствованию методов терапии.

Распространенность продромальных симптомов среди лиц, умирающих скоропостижно, различна в зависимости от метода исследования, но в целом составляет около 50%. Наиболее распространенные признаки — боль в груди и синкопе (или состояние близкое к синкопальному): оба симптома распространены среди молодых людей и могут быть вызваны многими кардиологическим и некардиологическими на-рушениями.

Немедленное кардиологическое обследование показано детям или молодым взрослым 

• с болью в груди при физическом напряжении, на которую не влияют движение, вдох или пальпация, при отсутствии явных некардиологических причин, особенно, если у пациента имеется нарушение со стороны сердца с высоким риском смертельного исхода,
• внезапная смерть в семейном анамнезе,
• связанное с физическим напряжением неясное синкопе без продромы или с пред-шествующим учащением сердечного ритма.

Сбор анамнеза должен включать детальный опрос о семейных случаях внезапной или неожиданной смерти. Внезапная смерть брата или сестры первой степени родства определяет особенно высокий риск у данного пробанда. У 16% молодых людей, умерших скоропостижно, в семейном анамнезе имелась внезапная смерть.

Поскольку рутиная ЭКГ и эхокардиографический скрининг популяции не являются эффективным по вложенным затратам (приблизительно $250 000 на один выявленный случай), то наиболее практичным методом является тщательный и полный сбор анамнеза для идентификации кардиоваскулярных отклонений.

Эпидемиология

В странах Восточной Европы ежегодная частота ВСС составляет примерно 110–130 случаев на 100 тысяч населения . При этом отмечается отчетливая связь ВСС с инфарктом миокарда (ИМ) и ее явное преобладание у мужчин . Есть данные , что среди всех причин смерти, наступившей вне медицинских учреждений, на долю ВСС приходится около 40%, причем во многих случаях такая смерть является первым и единственным симптомом кардиальной патологии .
Частота ВСС в Западной и Восточной Европе сопоставима, хотя этот показатель в определенной степени зависит от экономического и географического положения стран . Считается, что большинство случаев (80–85%) ВСС ассоциировано с ишемической болезнью сердца (ИБС), особенно с острым коронарным синдромом. При этом чаще внезапно умирают мужчины в возрасте 35–44 лет, преимущественно (80%) дома, остальные – на улице или в общественных местах. Более чем в трети случаев смерть наступает без свидетелей.
По данным статистики США ежегодная частота ВСС в этой стране составляет 180 000–450 000 случаев . Столь существенный разброс значений обусловлен, вероятно, различными базами данных, разнообразием определений понятия «ВСС» и критериев установления самой трагедии, неоднородностью методов оценки/экстраполяции результатов. В США, как и в странах Европы, данные о наиболее частых причинах ВСС также значительно варьируют: они во многом зависят от возраста и пола умерших, их физической активности, географической зоны проживания и других факторов.
Высокая частота фатальных случаев, их внезапная
и непредсказуемая природа наряду с низким уровнем успешно проведенных реанимационных мероприятий делают ВСС неразрешенной проблемой клинической кардиологии, неотложной медицины и здравоохранения практически всех стран в целом .
ВСС нередко регистрируется у молодых лиц
и даже у спортсменов высокой квалификации, причем во время различных спортивных мероприятий . Так, по данным исследователей медицинских центров Сиэтла, Филадельфии и Миннесоты в США во время массовых марафонских забегов за период с 1976 по 2009 гг. было зарегистрировано 30 случаев остановки кровообращения, 10 из которых закончились летально (остальные спортсмены были реанимированы с применением закрытого массажа сердца и электрической дефибрилляции). При этом большинство таких спортсменов были мужчинами .
Таким образом, распространенность ВСС среди общей популяции – достаточно высока, но лишь немногие умирают в присутствии медицинских работников и имеют шансы на успешные реанимационные мероприятия и спасение. Это диктует необходимость раннего выявления лиц с повышенным риском ВСС
и обязательного проведения адекватных профилактических мер .

Диагностика синдрома внезапной смерти

К сожалению, случаи посмертной диагностики внезапной смерти нередки. Больные умирают внезапно, а медикам остается лишь подтвердить факт фатального исхода. На вскрытии не находят каких-либо выраженных изменений в сердце, которые могли бы стать причиной гибели. Неожиданность произошедшего и отсутствие травматических повреждений говорят в пользу именно коронарогенного характера патологии.

После прибытия бригады скорой помощи и до начала реанимационных мероприятий проводится диагностика состояния пациента, который к этому моменту уже без сознания. Дыхание отсутствует или слишком редкое, судорожное, пульс прощупать невозможно, при аускультации сердечных тонов не определяется, зрачки на свет не реагируют.

Первичное обследование проводится очень быстро, обычно для подтверждения худших опасений достаточно нескольких минут, по истечении которых медики незамедлительно начинают реанимацию.

Важным инструментальным методом диагностики ВСС является ЭКГ. При фибрилляции желудочков на ЭКГ возникают беспорядочные волны сокращений, частота сердцебиений выше двухсот в минуту, вскорости эти волны сменяются прямой линией, говорящей об остановке сердца.

При трепетании желудочков запись на ЭКГ напоминает синусоиду, постепенно сменяющуюся беспорядочными волнами фибрилляции и изолинией. Асистолия характеризует остановку сердца, поэтому кардиограмма покажет лишь прямую линию.

При успешной реанимации на догоспитальном этапе, уже в условиях стационара пациенту предстоят многочисленные лабораторные обследования, начиная с рутинных анализов мочи, крови и заканчивая токсикологическим исследованием на некоторые препараты, способные вызвать аритмию. Обязательно будет проведено суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковое обследование сердца, электрофизиологическое исследование, нагрузочные пробы.

Причины остановки сердца

Основные причины прекращения сердечной деятельности при внезапной сердечной смерти:

• Фибрилляция желудочков (удельный вес в числе случаев остановки сердца составляет 75-80%);
• Асистолия желудочков (в 10-25% случаев);
• Желудочковая пароксизмальная тахикардия (до 5% случаев);
• Электромеханическая диссоциация (в 2-3% случаев) — наличие электрической деятельности сердца при отсутствии механической.

Ведущими этиологическими факторами высокого риска внезапной сердечной смерти являются:

• Перенесенный инфаркт миокарда.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Неишемические кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная и аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия).
• Заболевания клапанного аппарата сердца (митральный, аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана).
• Аномалии грудной аорты, расслоение или разрыв аневризмы аорты.
• Синдром удлиненного интервала QT.
• Синдром слабости синусового узла.
• Артериальная гипертензия.
• Нарушения сердечного ритма и проводимости.

К второстепенным факторам риска относятся:

• Гиперлипидемия/атеросклероз (высокий уровень холестерина).
• Экстремальное физическое перенапряжение.
• Злоупотребление крепкими алкогольными напитками и прием наркотиков.
• Курение.
• Выраженные электролитные нарушения.
• Избыточная масса тела/ожирение.

Экстракардиальным причинами остановки сердца могут быть:

• Шоковые состояния различного генеза.
• Преграды в дыхательных путях.
• Эмболии.
• Рефлекторная остановка сердца.
• Травмы сердца.
• Поражение электрическим током.
  Передозировка препаратов, вызывающих остановку сердца. Прежде всего, следует не просто икать, какие таблетки вызывают остановку сердечной деятельности, а понимать, что это возможно лишь в случаях передозировки или самостоятельного приема медикаментов без назначения врача.
• К препаратам, которые могут вызвать остановку сердца относятся: трициклические антидепрессанты (Амитриптилин, Тианептин, Сертралин, Пиразидол, Кломипрамин и др.), способные вызывать замедление проведения возбуждения; антиаритмические препараты: Соталол, Апринидин, Дизопирамид, Дофетилид, Энкаинид, Кордарон, Бепридил, Бретилиум, Сематилид и др.; препараты для лечения гипертонии и стенокардии — Нифедипин в высоких дозах (выше 60 мг в день), что повышает риск желудочковой фибрилляции.

Необходимо отметить, что лекарства, вызывающие остановку сердца свое негативное действие могут оказывать лишь при их значительной передозировке или нарушениях условий их безопасного приема, например, прием с алкоголем или перед/после приема алкогольсодержащих напитков или на фоне приема наркотических веществ.

Другие статьи по теме:

• Профилактика инсульта
• Комплексные программы обследования
• Выездные консультации и исследования
• Головная боль
• Болезнь Паркинсона, паркинсонизм и другие экстрапирамидные патологии
• Методы диагностики

*Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Клинический Институт Мозга не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте neuro-ural.ru.

Причины внезапной сердечной смерти

основная причина ВСС – атеросклероз

Причины, которые могут вызвать острую коронарную смерть, весьма многочисленны, но они всегда связаны с изменениями в сердце и его сосудах. Львиную долю внезапных смертей вызывает ишемическая болезнь сердца, когда в коронарных артериях образуются жировые бляшки, затрудняющие кровоток. Об их наличии больной может не догадываться, жалоб как таковых не предъявлять, тогда говорят, что вполне здоровый человек внезапно умер от сердечного приступа.

Другой причиной остановки сердца может стать остро развившаяся аритмия, при которой невозможна правильная гемодинамика, органы страдают от гипоксии, а само сердце не выдерживает нагрузки и останавливается.

Причины внезапной сердечной смерти – это:

• Ишемическая болезнь сердца;
• Врожденные аномалии венечных артерий;
• Эмболии артерий при эндокардите, имплантированных искусственных клапанах;
• Спазм артерий сердца, как на фоне атеросклероза, так и без него;
• Гипертрофия сердечной мышцы при гипертонии, пороке, кардиомиопатии;
• Хроническая недостаточность сердца;
• Обменные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз);
• Врожденные и приобретенные пороки клапанов;
• Травмы и опухоли сердца;
• Физическая перегрузка;
• Аритмии.

Выделены факторы риска, когда вероятность острой коронарной смерти становится выше. К основным таким факторам относят желудочковую тахикардию, уже имевшийся эпизод остановки сердца ранее, случаи потери сознания, перенесенный инфаркт сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка до 40% и менее.

Второстепенными, но тоже значимыми условиями, при которых повышен риск внезапной смерти, считают сопутствующую патологию, в частности, диабет, гипертонию, ожирение, нарушения жирового обмена, гипертрофию миокарда, тахикардию более 90 ударов в минуту. Рискую также курильщики, те, кто пренебрегает двигательной активностью и, наоборот, спортсмены. При избыточных физических нагрузках возникает гипертрофия сердечной мышцы, появляется склонность к нарушениям ритма и проводимости, поэтому возможна смерть от сердечного приступа у физически здоровых спортсменов во время тренировки, матча, на соревнованиях.

диаграмма: распределение причин ВСС в молодом возрасте

Для более тщательного наблюдения и целенаправленного обследования определены группы лиц с высоким риском ВСС. Среди них:

1. Пациенты, перенесшие реанимацию по поводу остановки сердца или фибрилляции желудочков;
2. Больные с хронической недостаточностью и ишемией сердца;
3. Лица с электрической нестабильностью в проводящей системе;
4. Те, у кого диагностирована существенная гипертрофия сердца.

Формы

Существует несколько форм обморочных состояний, напрямую зависящие от причин, которые их вызывают. Современная медицина подразделяет обмороки на следующие формы и виды.

Неврогенный — происходит при нарушении регуляции нервной системы человека. К этой форме обморочного состояния относятся эмоциогенный обморок(боль, испуг и другие сильные эмоции); перегревание на солнце или чрезмерные физические нагрузки могут привести к дезадаптационному обмороку у взрослых и детей; дисциркуляторный вызывается резким нарушением мозгового кровоснабжения.

Соматогенный обморок — наступает обычно во время тех или иных заболеваний человека. Так, например, у людей с больным сердцем может наступить кардиогенный обморок(остановка сердца, нарушение сердечного ритма). Низкий гемоглобин и недостаточное содержание в крови эритроцитов вызывает анемический обморок(им часто страдают беременные женщины). Из-за резкого снижения уровня сахара в крови может наступить гипогликемический обморок.

Экстремальный обморок — к этой форме относятся все виды потери сознания человеком под воздействием неблагоприятных условий внешней среды и экстремальных факторов. Гипоксический — наступает при недостатке кислорода в воздухе; гиповолемический — характерен при обильных кровопотерях или ожогах; отравление алкоголем, лекарственными препаратами, органическими и химическими веществами приводит к интоксикационному обмороку. Медикаментозный — чаще всего наступает при передозировке или неправильном приеме лекарств. К гипербарическому обмороку человека приводит повышенное давление атмосферы.

Лечение после реанимации

Его проводят врачи-анестезиологи в отделениях интенсивной терапии больным с восстановленным кровообращением. Первый этап — оценка состояния больного (эффективности проведения реанимационных мероприятий). Врачи и медсестры отделения обеспечивают мониторинг (непрерывный контроль) работы сердца и дыхания, измеряют артериальное и центральное венозное давления, оценивают состояние центральной нервной системы, наличие и выраженность рефлексов; забирают биологические жидкости (кровь, мочу, спинномозговую жидкость) и проводят их лабораторные исследования. Всесторонние обследования позволяют оценить расстройства гомеостаза больного и составить план его дальнейшей терапии.

Второй этап — восстановление сознания. Усилия реаниматоров должны быть направлены на защиту головного мозга от гипоксии и предупреждения необратимых нарушений клеток центральной нервной системы. С этой целью нужно:

• адекватно оксигенировать организм проведением длительной (12-24 час., иногда дольше) искусственной вентиляции легких в режиме умеренной гипервентиляции (130-140% от минутного объема дыхания, присущего данному пациенту);

• восстановить перфузию мозга путем обеспечения гемодилюции («разведения крови»), переливая кристаллоиды под контролем гематокрита, достигая показателя 0,3-0,35 л / л; умеренной гипертензии (повышение артериального давления на 20-30% сверх нормы); улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции и гепаринизации. Применяют реополиглюкин, кристаллоиды, курантил (0,5% — 2,0 в / в), компламин (15% — 2,0 в / в) гепарин (по 5 тыс. Ед. Каждые 4 часа), перфторан (по 3 5 мл / кг массы тела внутривенно). Растворы глюкозы вводят ограничено, следя, чтобы уровень гликемии была не выше 8 ммоль / л (опасность гиперосмолярного повреждения клеток мозга)

• снизить интенсивность метаболических процессов в ЦНС путем проведения краниоцеребральной гипотермии, применение барбитуратов (тиопентала натрия — 1% раствора по 3-5 мг / кг), атарактики (р-на диазепама по 0,2 мг / кг), нейролептиков (р-р дроперидола —0,25% по 2-3 мл каждые 4 часа),

• применить антигипоксанты: оксибутират натрия (по 20-40 мг / кг каждые 4 ч.), цитохром С (по 0,5 мг / кг внутривенно),

• проводить противоотечную терапию: маннитол (1 г / кг), лазикс (по 10 мг в / в, трижды в сутки), диакарб (по 250 мг, через зонд внутрь, дважды), дексаметазон (8 мг в / м через 4 часа),

• назначить больным антиоксидантную терапию: а-токоферола ацетат (500 мг), витамины группы В (по 2-3 мл внутримышечно), аскорбиновую кислоту (по 5 мл 5% раствора, трижды в сутки), применить антагонисты кальция : верапамил (изоптин) по 2 мл трижды в сутки, сульфат магния (по 5-10 мл 25% раствора через 4 часа внутривенно, под контролем артериального давления и диуреза),

• проводить сеансы гипербарической оксигенации. ГБО назначают с 5-го дня послереанимационного периода (по 1 сеансу через день, до 10 сеансов на лечение),

• вводить препараты, направленные на восстановление метаболических процессов в нейронах: р-ны ноотропила (пирацетама), церебролизина и аминалона (гамалона) в терапевтических дозах.

Третий этап — коррекция расстройств гомеостаза. Проводят комплексную интенсивную терапию с целью предупреждения повреждений паренхиматозных органов и восстановление их функций. Корректируют расстройства кислотно-основного состояния и водно-солевого баланса, проводят дезинтоксикационную и антибактериальную, кардиотропную и гепатопротекторную терапию, обеспечивают парентеральное и энтеральное питание, лечат возможные осложнения (респираторный дистресс-синдром, синдром «шоковой почки», стрессовое поражение слизистой желудочно-кишечного тракта т.д.), назначают симптоматическое, общеукрепляющее и физиотерапевтическое лечение, осуществляют общий уход за больными с предупреждением пролежней и инфекционных заболеваний.

Благоприятное течение послереанимационной болезни сопровождается восстановлением сознания и других функций ЦНС. В случае прижизненной гибели мозга состояние больного определяется понятием «социальная смерть».

Признаки прижизненной смерти мозга:

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана встречается часто, но редко приводит к внезапной смерти. Она может произойти при физическом напряжении и быть вызвана вентрикулярной тахиаритмией. В одном из обзоров называется цифра всего 60 зарегистрированных внезапных смертей среди пациентов с пролапсом митрального клапана, и только 4 из них были моложе 20 лет. Тем не менее от 5 до 24% случаев скоропостижной смерти от сердечных заболеваний относят на счет пролапса митрального клапана. Максимальный риск имеют пациенты с внезапной смертью в семейном анамнезе, предшествующим синкопе, отклонениями на ЭКГ в состоянии покоя, удлиненным интервалом QT и комплексной вентрикулярной тахиаритмией. Хотя часто используются бета-блокаторы, неясно, может ли антиаритмическая терапия предотвратить внезапную смерть, электрофизиологические исследования помогают редко. Большинство клиницистов терпимо относятся к участию в спортивных занятиях. Для пациентов с максимальным риском и тех, у кого stress testing или амбулаторный мониторинг выявляют усугубление аритмии или симптомов при физической нагрузке, рекомендуется более осторожный подход.