Лабораторная диагностика желтухи

Причины

Употребляя продукт с высоким содержанием каротина, как взрослый, так и грудничок может страдать от желтизны кожи. Если младенец находится на естественном вскармливании, иктеричность наблюдается вследствие нарушения диеты кормящей мамы.

Выделяют следующие причины:

• использование в качестве прикорма ребенку морковного пюре. При первом знакомстве с новым продуктом желтизна кожи может не наблюдаться, однако при увеличении кратности кормления данным блюдом повышается риск возникновения иктеричности. Каротин накапливается в эпидермисе, тем самым изменяя окрас покровов;
• употребление большого количества продуктов, таких как морковь, апельсин, тыква, а также мандарин;
• передозировка лекарственных средств, в состав которых входит акрихин.

Классификация

Желтуху классифицируют по нескольким видам в зависимости от типа нарушений:

1. Гемолитическая (надпеченочная). Вызвана чрезмерным распадом кровяных телец (гемолизом). При одновременном распаде большого числа эритроцитов повышается концентрация билирубина. Такое состояние может развиваться при некоторых видах анемии, при склонности к распаду эритроцитов.

2. Паренхиматозная (печеночная). Вызвана сбоями работы печени и нарушением функции фильтрации. В результате в организме скапливается билирубин. Причиной такой формы состояния может быть цирроз, вирусный гепатит, инфекционные заболевания печени.

3. Механическая (подпеченочная). Возникает в результате блокировки желчных протоков. При их непроходимости билирубин не удаляется из организма, развивается желтуха. Такое состояние является следствием появления камней в желчном пузыре, увеличения лимфатических узлов, появления новообразований.

Почему повышен общий билирубин у взрослого?

На повышение количества прямого билирубина может
оказывать влияние развитие следующих заболеваний и состояний:

• Острых вирусных гепатитов (А, Е), а также
  гепатитов, спровоцированных инфекционным мононуклеозом.
• Хронических гепатитов (гепатита С).
• Гепатитов бактериального происхождения:
  лептоспирозного, бруцеллезного.
• Аутоиммунных гепатитов.
• Наследственной желтухи.
• Желтухи беременных.
• Отравление токсическими веществами или
  лекарственными препаратами (гормональные контрацептивы, лекарства из группы
  НПВП, противотуберкулезные и противоопухолевые средства).
• Опухолей печени.
• Билиарного цирроза.

Воздействие цирроза печени

Цирроз сопровождается серьезными нарушениями нормального
строения печени, провоцирующими исчезновение печеночных долек, массивными
очагами разрастания соединительной ткани. При этом орган перестает выполнять
свою прямую функцию: связывать и выводить билирубин из организма. Со временем
циррозы завершаются развитием воспалительных процессов (гепатитами).

Воздействие гепатитов

Гепатиты – обширная группа заболеваний воспалительного
происхождения, спровоцированная вирусными агентами или факторами неинфекционного
происхождения (препараты, алкоголь, аутоиммунные заболевания). Острое течение
гепатитов сопровождается:

• Признаками общей интоксикации.
• Повышением температуры тела.
• Развитием мышечных и суставных болей.
• Болевыми ощущениями в области правого
  подреберья.
• Окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый
  цвет.
• Изменениями окраски кала и мочи.

Если заболевание продолжает прогрессировать возникают
жалобы на кожный зуд, повышенную кровоточивость. В тяжелом случае может
развиться печеночно-почечная недостаточность, которая представляет угрозу жизни
пациента и может стать причиной летального исхода.

Перенесенный гепатит возникает в результате воздействия
острого вирусного, лекарственного или алкогольного поражения печени.

Причины желтухи

Причиной желтухи является повышенное содержание в крови билирубина, который проникает в мягкие ткани, придавая им характерное желтое окрашивание.

Любое заболевание, нарушающее попадание билирубина из крови в печень и его выведение из организма, может вызвать желтуху.

Что такое билирубин?

Билирубин — продукт разрушения красных клеток крови (эритроцитов). Он доставляется с кровью в печень, откуда, в составе желчи, билирубин поступает в желчный пузырь, а затем — в кишечник.

В пищеварительной системе бактерии превращают билирубин в уробилин и стеркобилин, которые выводятся из организма с мочой и калом. Именно билирубин окрашивает мочу в желтый, а кал в темно-коричневый цвет.

Классификация желтухи

По механизму развития задержки билирубина в организме выделяют три вида желтухи:

• Надпеченочная (гемолитическая) желтуха — возникает при избыточном распаде эритроцитов крови — гемолизе, что приводит к накоплению в крови билирубина, который не успевает переработать печень. Такое бывает, например, при серповидно-клеточной анемии или попадании в кровь различных ядов, вызывающих разрушение эритроцитов.
• Печеночная (паренхиматозная) желтуха — нарушение проницаемости или разрушение клеток печени, в результате чего в кровь попадает избыток билирубина. Такое бывает при гепатитах, синдроме Жильбера, циррозе.
• Подпеченочная (механическая) желтуха — возникает, когда что-то блокирует нормальное поступление билирубина из печени в кишечник вместе с желчью. Такое бывает при камнях в желчном пузыре или опухолях.

Причины каждого типа желтухи описаны ниже.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

Причины надпеченочной желтухи обычно связаны с избыточным разрушением красных клеток крови, — эритроцитов, что называется гемолизом. К гемолизу могут приводить, например, следующие заболевания:

• малярия — инфекционное заболевание, передающееся через кровь и распространяемое малярийными комарами, часто встречается в тропических регионах;
• серповидно-клеточная анемия — врожденное изменение формы красных кровяных телец, в результате которого они становятся ломкими; в России — очень редко, чаще встречается у темнокожих людей;
• талассемия — генетическое заболевание, схожее с серповидно-клеточной анемией, которое тоже ускоряет разрушение эритроцитов;
• врожденная негемолитическая желтуха — редкое генетическое заболевание, при котором отсутствуют ферменты, необходимые для перемещения билирубина из крови в печень;
• наследственный сфероцитоз — редкое генетическое заболевание, сокращающее жизненный цикл красных кровяных телец.

Паренхиматозная (печеночная) желтуха

Причины печеночной желтухи, как правило, связаны с поражением гепатоцитов — клеток печени:

• вирусный гепатит — гепатит А, В и С;
• алкогольная болезнь печени — когда печень повреждается в результате злоупотребления алкоголем;
• употребление наркотиков и побочное действие лекарственных препаратов — употребление экстази и передозировка парацетамолом;
• лептоспироз — бактериальная инфекция, которая поражает почки, печень и нервную систему; человек заражается чаще при контакте с водой, загрязненной больными животными, через продукты животноводства или при забое животных;
• мононуклеоз — вирусная инфекция, возбудителем которой является вирус Эпштейна-Барра; проявляется повышением температуры, болью в горле, увеличением печени и селезенки, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем, через слюну и кровь;
• первичный билиарный цирроз — редкое аутоиммунное заболевание печени, которое со временем приводит к развитию печеночной недостаточности;
• синдром Жильбера — распространенное врожденное заболевание, при котором в крови накапливается избыток билирубина; это происходит из-за недостатка фермента, который необходим печени, чтобы полноценно связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и выводить из организма;
• рак печени — редкий и обычно неизлечимый тип рака, развивающийся в печени;
• воздействие веществ, вредных для печени, например, фенола (используется при производстве пластмассы) или четыреххлористого углерода (в прошлом широко применявшегося в производстве холодильников, но сейчас его использование жестко контролируется).
• аутоиммунный гепатит — редкое заболевание, при котором иммунная система начинает уничтожать клетки печени;
• первичный склерозирующий холангит — редкое аутоиммунное заболевание печени, сопровождающееся поражением желчных протоков;
• синдром Дубина-Джонсона — редкое генетическое заболевание, при котором печень плохо выводит билирубин из организма, что приводит к его накоплению.

Что такое цирроз печени

Под циррозом печени подразумевают патологический и хронически протекающий процесс в печени, в результате которого ее паренхиматозная ткань замещается фиброзной соединительной (стромой). Также происходит структурная перестройка сосудистого русла и уменьшение количества нормально функционирующих гепатоцитов (клеток печени).

По статистике, мировая ежегодная смертность от цирроза составляет около 300 тыс. человек, с прогрессирующей тенденцией к увеличению. Наиболее чаще заболеванию подвержены мужчины старше 40 лет, склонные к алкоголизму, а также больные:

• хроническим гепатитом B, C и D;
• патологиями, осложненными жировым гепатозом;
• некоторыми наследственными болезнями (например, гемохроматозом);
• некоторыми аутоиммунными заболеваниями;
• токсическим поражением печени химическими веществами.

Отклонения

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно

Повышение значений

• Различные виды анемий;
• Желчнокаменная болезнь (конкременты в полости желчного пузыря и желчевыводящих путях);
• Заболевания печени (гепатиты различной этиологии, цирроз);
• Сфероцитоз (генетическая аномалия мембран эритроцитов);
• Застойная сердечная недостаточность;
• Желтуха новорожденных;
• Отравление токсическими веществами;
• Патологии желчного пузыря и протоков (воспаление, дискинезия, доброкачественные и злокачественные новообразования);
• Печеночная инфильтрация при амилоидозе, лимфоме, саркоидозе, туберкулезе;
• Метастатический рак печени;
• Новообразования поджелудочной железы;
• Гельминтозы;
• Цитомегаловирусная инфекция;
• Обширные гематомы;
• Метаболические нарушения и редкие, чаще наследственные, заболевания крови, сопровождающиеся распадом эритроцитовнарушением конъюгации билирубина:
  • синдром Жильбера;
  • синдром Дабина-Джонсона;
  • синдром Криглера-Найяра;
  • синдром Ротора;
  • болезнь Вильсона;
  • галактоземия.
• Длительный прием препаратов:
  • Изониазид
  • Хлорпромазин
  • Эритромицин
  • Анаболические стероиды

Понижение значений

Важного диагностического значения не имеет

• Nicholas T. Orfanidis , MD, (Thomas Jefferson University Hospital). Лабораторные исследования печени и желчного пузыря. — Справочник MSD, русскоязычная профессиональная версия, 2017.
• Данные независимой лаборатории Инвитро.
• Данные лаборатории Хеликс.
• Wehbi M., MD. , — Medscape, 2019.

Причины желтухи

гемоглобин

Патогенез желтухи

эритроцитовэритроцитовальбуминнепрямойпрямойсоединенияразностикишечникферментовуробилиноген60 – 80 мг в суткипочкамиоколо 4 мг в суткиПричинами желтухи являются:

• непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
• патологии печени (гепатиты, циррозы);
• преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путейПричинами закупорки желчных путей являются:

• камни желчного пузыря или желчных путей;
• рак поджелудочной железы;
• киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
• опухоли желчных протоков;
• стенозы (сужения) желчных путей.

нарушения проходимостиПатологии печени (гепатиты, циррозы)гепатоцитовК патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

• острый гепатит;
• обострение хронического гепатита;
• цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
• систематическое употребление алкоголя;
• интоксикация грибами;
• сепсис;
• мононуклеоз;
• лептоспироз;
• воздействие некоторых вирусов, ядов.

метаболизмацито-клетка, лизис – разрушение«красная желтуха»которые уже содержат в себе пигменты

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Группа препаратов	Представители
Антидепрессанты	Амитриптилин, имипрамин
Тимолептики (стабилизаторы настроения)	Вальпроевая кислота, карбамазепин
Нейролептики	Хлорпромазин, галоперидол
Иммуносупрессивные препараты	Циклоспорин А
Нитрофураны	Фурадонин

Преждевременное разрушение эритроцитовпоскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубинанемиисиндром Жильбераего захват и усваивание

Степени тяжести желтухи

закупоркеСтепенями тяжести желтухи являются:

• легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
• умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
• тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

интенсивность желтухи

Патогенез

Механизмы развития желтухи разные:

• избыточное образование билирубина при массивном распаде эритроцитов и, соответственно, гемоглобина;
• нарушение захвата билирубина печеночной клеткой (этот процесс происходит при участии определенных ферментов и белков);
• нарушение связывания билирубина в печеночной клетке (процесс контролируется ферментными системами);
• уменьшение выделения билирубина в желчь;
• закупорка желчевыводящих путей.

По патогенезу желтуха бывает надпеченочной, печеночной (или паренхиматозной) и подпеченочной (обтурационной). При паренхиматозной нарушается процесс захвата, связывания и выведения билирубина клетками печени. Этот вид желтухи развивается также и при задержке желчи в мелких протоках внутри печени (внутрипеченочный холестаз). Такой механизм встречается при гепатитах, токсических гепатитах и циррозе печени. Билирубин не выводится через печень в протоки и повышается его уровень в крови.

Патогенез механической (подпеченочной) связан с частичной/полной непроходимостью желчевыводящих путей. При этом печень нормально связывает билирубин, но нарушается его отведение желчи в кишечник (он накапливается в клетках и выводящих путях). Выше от места препятствия повышается давление и компоненты желчи, в частности билирубин, из межклеточных тканей попадают в кровь. В плазме повышается уровень связанного билирубина, он выделяется с мочой, и она приобретает цвет пива. Поскольку в кишечник желчь не поступает, кал обесцвечивается. Длительная обструкция путей и холестаз (несколько месяцев) влечет развитие билиарного цирроза печени.

Гемолитическая желтуха развивается при массивном распаде эритроцитов с чрезмерным образованием непрямого билирубина. В том количестве, в котором образуется непрямой билирубина, печень не может его «переработать» — превратить в связанный. Распад эритроцитов отмечается при наследственных гемолитических анемиях, гиперфункции селезенки, где в большей части происходит разрушение эритроцитов (первичный и вторичный гиперспленизм).

Чем опасен синдром Гилберта?

Синдром Гилберта – это функциональная гипербилирубинемия, представляющая собой тип метаболизма билирубина, который встречается у нескольких процентов населения. Состояние не опасно для здоровья, так как основано на меньшей эффективности ферментов, связывающих билирубин, не связанный с остатками сахара, глюкурониды. Это увеличивает уровень несвязанного билирубина в крови. 

Активность дефектного фермента дополнительно снижается при стрессе, увеличении физической нагрузки, недостатке сна, голодании или злоупотреблении алкоголем. В этих ситуациях концентрация билирубина увеличивается, иногда до уровня выше 3 мг / дл, то есть до уровня, при котором желтеет кожа. 

Единственное неблагоприятное последствие синдрома Гилберта – слегка повышенный риск развития желчнокаменной болезни. В отличие от типичных холестериновых камней, желчнокаменная болезнь у людей с синдромом Гилберта является пигментной, то есть отложения состоят из соединений, содержащих билирубин, а не холестерин. 

Исследование кала на билирубин

Желчный пигмент – билирубин, в норме, содержится только в каловых массах совсем маленьких детей, которые находятся на грудном вскармливании. Наличие этого пигмента в кале у грудничка придает фекалиям зеленоватый оттенок. Это абсолютно нормальное явление и ничего не имеет общего с высоким билирубином в крови у новорожденной или новорожденного и с детской желтушкой, которую характеризует повышенный непрямой билирубин.

К четвертому месяцу в кишечнике малыша начинает появляться микрофлора, частично метаболирующая данный пигмент до стеркобилиногена, а где-то к девяти месяцам проходит полная метаболизация этого вещества в кишечнике до стеркобилина и стеркобилиногена.

Причины наличия билирубиновых фракций в кале

• У детей более старшего возраста положительный билирубин в кале обнаруживаться не должен, хотя в течение первого года жизни ребенка в фекалиях иногда наблюдается небольшое количество данного вещества. Это связано с неустойчивостью и неразвитостью микрофлоры детского кишечника.
• У взрослых людей в копрограмме показания билирубина должны быть отрицательными. Его наличие, особенно в сочетании со снижением концентрации стеркобилиногена, говорит об имеющемся дисбактериозе (явном или скрытом) и наличии в кишечнике патогенной и микрофлоры.
• Другая причина появления этого вещества в фекалиях – это диспепсия. В случае возникновения желудочно-кишечных патологий, сопровождающихся частым расстройством стула, микрофлора «вымывается» и в кале появляются билирубиновые следы. Такое состояние наблюдается при острых и хронических расстройствах желудочно-кишечного тракта или состояниях, сопровождающихся нарушением переваривания пищи. В таких случаях в биохимическом анализе крови норма билирубиновых фракций тоже бывает повышена.
• Это вещество может появиться в результатах копрограммы при острых отравлениях. В этом случае нарушается работа желудочно-кишечного тракта и печени, из-за чего содержание билирубиновых соединений в организме увеличивается, а эвакуация кишечного содержимого ускорена. В результате в просвет кишечника попадает большое количество данного пигмента и он слишком быстро покидает кишечник, не успевая метаболизироваться в стеркобилин и стеркобилиноген, и обнаруживается в каловых массах. В этом случае зачастую повышен непрямой билирубин в крови.

Как определяют билирубин в кале

Содержание в кале билирубина пигмента определяют с помощью реакции Фуше, для этого делается реактив из 100 мл дистиллированной воды, 25 г трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора хлорида железа. Кусочек фекалий растирают с водой в соотношении 1:20 и добавляют по капле реактив. При наличии билирубиновых следов исследуемый образец окашивается в синий цвет.

Также позволяет выявить содержание в кале билирубина сулемовая реакция, но она менее чувствительна. Для этого небольшой комочек фекалий растирается в ступке с 3–4 мл раствора двухлористой ртути (сулемы) оставляется в вытяжном шкафу на сутки. По цвету каловых масс судят о наличии в них билирубина. В норме биоматериал должен окраситься в розовый или красноватый цвет, однако, при положительной реакции, цвет кала получается зеленоватым.

Желтуха у детей

Пожелтение кожи часто возникает у детей сразу после рождения. Это состояние вызвано повышенной концентрацией билирубина, но преимущественно не представляет угрозы для малыша.

Желтуха возникает у более чем у половины детей, рожденных в срок и у 80% недоношенных детей. В большинстве случаев состояние связано не с патологиями, а с физиологическими причинами. При этом лишь в 20% случаев требуется лечение.

Признаки желтухи и грудничков возникают на второй-третий день после рождения. Желтуха развивается у новорожденных по причине быстрого разрушения кровяных телец. За счет того, что печень еще не окончательно развита, билирубин выводится не так быстро из крови. Способствует повышенной концентрации билирубина и недостаток необходимых бактерий в кишечнике. Как правило, к концу 2 недели организм малыша адаптируется, и уровень билирубина нормализуется.

Лечение может потребоваться только в том случае, когда показатель намного выше нормы. При высокой концентрации билирубин оказывает нейротоксическое воздействие и негативно влияет на мозг ребенка. Уровень повреждений зависит от периода и степени развития желтухи, концентрации билирубина.

С целью снижения этого показателя для новорожденных применяется фототерапия. Под воздействием света билирубин преобразуется в другую форму, проще выводится печенью. В особо тяжелых случаях ребенку может потребоваться переливание крови.

Симптомы каротиновой желтухи

Ведущий признак желтухи – появление оранжевого цвета кожи вследствие накопления красящего пигмента в ее толще. Общее состояние человека на фоне изменения окраски покровов не нарушается.

Главное отличие ложной желтухи заключается в сохранении нормального цвета склер. В то время как при гепатитах и некоторых заболеваниях кровеносной системы иктеричность касается и слизистых оболочек.

Каротиновая желтуха у взрослых приводит к появлению оранжевого оттенка кожных покровов, при этом:

1. гипертермия не наблюдается;
2. испражнения имеют физиологический окрас;
3. отсутствуют диспепсические нарушения;
4. пигментация распространяется по поверхности тела неравномерно. Наиболее ярко окрашенными считаются зоны носогубного треугольника, скуловые, околоушные области, а также ладони и ступни.

Желтуха данного вида должна проходить без осложнений.

Каротинодермия развивается вследствие поступления в организм большого количества ретинола. Он обладает раздражающим действием, содержится в мясных изделиях, печени и яйцах. Клиническая картина представлена:

1. шелушением, отечностью и снижением чувствительности кожных покровов;
2. сонливостью;
3. диспепсическими нарушениями (тошнотой, вздутием живота, кишечной дисфункцией).

Фототерапия при желтухе новорожденных

Фототерапия — эффективный, комфортный и безопасный метод снижения уровня билирубина. Наиболее эффективны лучи синего спектра — 440-490 нм. 
Фототерапия — эффективный, комфортный и безопасный метод снижения уровня билирубина

Принцип действия основан на способности световых волн потенцировать процесс превращения неконъюгированного билирубина в безопасные растворимые вещества, которые впоследствии легко выводятся для организма почками.

Эффективность лечения зависит от площади открытой свету поверхности и продолжительности процедур. Фототерапия менее чем 12 часов в сутки считается неэффективной.

Ребенка помещают в кювез в памперсе и светозащитных очках. Для повышения скорости выведения билирубина и профилактики обезвоживания младенца кормят 8-12 раз в сутки.

Фототерапия противопоказана при сепсисе, тяжелой анемии, геморрагическом синдроме и механической желтухе. Показание к прекращению лечения — стойкая нормализация показателей билирубина.

Обмен билирубина

Билирубин является конечным продуктом метаболизма гемоглобина — основного компонента эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцита составляет около 120 дней, после чего он разрушается, и ему на смену приходят другие, более «молодые» клетки. Также могут разрушаться и молодые «нежизнеспособные» эритроциты, которые распознаются и уничтожаются клетками рекулоэндотелиальной системы (РЭС). Таким образом, возникает необходимость в постоянном расщеплении гемоглобина и его утилизации.

В результате разрушения гемоглобина происходит образование непрямого билирубина, который поступает в кровь. В среднем, за сутки у человека разрушается 1% эритроцитов, что приводит к образованию 100-250 мг билирубина. С током крови он попадает в печень, где печеночные клетки его захватывают и связывают с глюкуроновой кислотой. Таким образом, происходит образование прямого билирубина. Он приобретает водорастворимые свойства и способен растворяться в желчи. Вместе с ней он поступает в кишечник и выводится из организма с каловыми массами.

В норме в крови должно находиться небольшое количество билирубина, который транспортируется из органов РЭС в печень, но бывают состояния, когда нарушается процесс его обмена и его концентрация в крови увеличивается. Такое состояние называется гипербилирубинемия. Когда билирубина очень много, он выходит из кровеносного русла и пропитывает окружающие ткани, что вызывает синдром желтухи.

Увеличение билирубина в крови может произойти по одной из следующих причин:

• Усиленный распад эритроцитов — гемолитическая анемия. При этом в крови увеличивается содержание непрямого билирубина. Такое состояние называется гемолитической или надпеченочной желтухой.
• Заболевания печени. При некоторых заболеваниях печени происходит разрушение ее клеток и выход их содержимого в кровоток. Поскольку гепатоциты содержат большое количество билирубина, то происходит и его повышение в крови и развивается гипербилирубинемия. Такое состояние называется печеночной желтухой.
• Нарушение свободного прохождения желчи в тонкий кишечник. Она накапливается в желчных протоках, вызывая в них повышение давления, что в конечном итоге приводит к увеличению проницаемости их стенок и попаданию билирубина обратно в кровоток. Такое состояние называется подпеченочной или механической желтухой.

Есть и другие причины гипербилирубинемии, но они встречаются редко и не имеют существенного клинического значения.

Тяжесть симптомов при желтухе напрямую зависит от уровня общего билирубина:

• Легкая желтуха — уровень билирубина не превышает 85 мкмоль/л.
• Среднетяжелая желтуха. Уровень билирубина находится в пределах 86-169 мкмоль/л.
• При тяжелой желтухе уровень билирубина превышает 170 мкмоль/л.

При полной обтурации желчевыводящих путей нарастание билирубина происходит стремительно, на 30-40 мкмоль/л/сутки.

Причины желтухи

Иногда люди, потребляющие много морковного сока, богатого красителем – каротином, замечают изменение цвета кожи на желто-оранжевый. Это связано с накоплением каротина в коже. В отличие от желтухи, в этом случае не происходит пожелтения белков глаз.

Желтуха является симптомом многих заболеваний совершенно другой природы. Повышенный билирубин в крови, приводящий к пожелтению кожи и белков, может быть результатом его чрезмерной выработки, угнетения обмена веществ или затруднения выведения.

• Чрезмерная выработка билирубина происходит из-за ускоренного распада нормальных эритроцитов при гемолизе, обширных гематомах, повреждении и разрушении большой массы мышечных волокон.
• Метаболическое торможение отмечается при гепатите – вирусном, алкогольном, медикаментозном, при врожденной пониженной активности метаболизирующих ферментов (синдром Гилберта).
• Причиной сложной экскреции билирубина служит механическая обструкция оттока желчи из-за камней в желчных протоках, опухоли желчных протоков и поджелудочной железы, холестаза. То есть подавление оттока желчи из клеток печени или из небольших желчных протоков в ходе гепатита, после приема лекарств и т. д.

Желтуха также может быть признаком прогрессирующего повреждения печени или цирроза печени.

Лечение

Виды лечения подразделяется на медикаментозные, хирургические, применение физиотерапевтических процедур, назначение диеты. Для устранимых признаков показано консервативное лечение, если болезнь запущена, прибегают к хирургическому вмешательству (трансплантации печени). Цель лечения – разрушить остатки билирубина в плазме крови, избавиться от вируса, предупредить возникновение цирроза печени и снизить риск заболевания для окружающих.

Консервативная терапия

медикаментозная: введение антигистаминных препаратов, кортикостероидов. Спектр лекарств, применяемых для лечения довольно широк. Из них можно упомянуть: Лив 52, Карсил, Овесол, Эссенциале форте. Каждое имеет свою специфику применения.

Важно! Нельзя выбирать лекарства самостоятельно, без консультации с врачом

• физиотерапевтические процедуры:
  • а) использование плазмафереза (очищение плазмы крови от шлаков путём её фильтрации с помощью специальных аппаратов). Данная процедура является дорогостоящей, тем более что необходимо провести несколько сеансов. Проводят обычно в медицинских учреждениях, иногда на дому. Показан в случае проблем с печенью, аутоиммунных гепатитах, при интоксикации организма;
  • б) применение фототерапии;
  • в) ультразвук в области поражённого органа;
• соблюдение необходимого режима питания.

Если не начать лечиться своевременно, болезнь будет прогрессировать, и, возможно, не удаётся достигнуть стадии ремиссии. Возникают опасные осложнения, устранимые только трансплантацией печени.

При заболевании вирусным гепатитом не используют противовирусные препараты, применяемые лекарства способствуют минимизации концентрации имеющихся токсинов и их выведению из внутренних органов.

Больным вводят дезинтоксикационные препараты, глюкозу, витамины, гепатопротекторы, оказывающие стимулирующее воздействие на клеточном уровне, помогающие восстановить структуры клетки. После проведения лечебных процедур функции печени, как правило, восстанавливаются полностью.

Методы лечения различаются при разных видах заболевания.

В случае подпечёночной желтухи показана операция по устранению причин, которые мешают выведению желчных масс: удаляют злокачественные образования, проводят дробление камней, а в некоторых случаях удаляют желчный пузырь.

Надпечёночная желтуха – в данном случае лечат имеющуюся анемию. В тяжёлых ситуациях необходимо переливание крови.

Лечение инфекционной желтухи проводится в стационаре. Проводится противовирусная терапия, способствующая поддержанию печени.

Внимание! Осложнений при желтухе не бывает, поскольку она является совокупностью признаков, но недостаточное лечение вызывающих желтуху заболеваний приводит к серьёзным поражениям функций организма

Диета

Для ускорения возвращения к нормальной жизни и восстановления обычного обмена веществ нужно обязательно следовать установленной диете. Следует сосредоточиться на использовании в пищу съестных продуктов, обогащённых комплексом витаминов и микроэлементов.

При остром протекании болезни назначается углеводная диета, включающая большое количество жидкости в виде компотов, киселей, отваров из овощей. В рацион вводят паровые или отварные рыбные и мясные блюда. Масло (растительное или натуральное сливочное) употребляют в ограниченном количестве. На время восстановительного периода используется диета № 5 − обезжиренные молочные продукты, нежирные мясные и рыбные продукты, зерновой хлеб. Такая диета может продолжаться целый год.

Так как для восстановления способов образования крови необходима фолиевая кислота, в рацион питания нужно включить говяжью и куриную печень, овощную зелёнь, дрожжи, капусту. Чтобы обеспечить организм клетчаткой, предлагается употреблять овсянку.

Следует ограничить употребление моркови, цитрусовых, тыквы. При всех видах желтухи противопоказаны газированные напитки, крепкий чай или кофе, шоколад, алкоголь, жирные и острые продукты, которые излишне нагружают печень. Питание дробное, пищу принимают небольшими порциями.